Смерть больных при дифтерии бывает вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью. Возбудитель – b-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений возбудителя и организма больного – токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококка, чаще в миндалинах, реже - в коже и легких, возникает воспалительный процесс – первичный скарлатинозный аффект, затем присоединяется лимфангит и регионарный лимфаденит, образуется первичный скарлатинозный комплекс. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические явления: сыпь, температура, общая интоксикация на первой – второй недели болезни (1-ый период скарлатины), уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям на 2-3-й недели болезни (2-ой период скарлатины).

В 1-ый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта и язык («малиновый язык»). Миндалины увеличены, сочные, ярко-красного цвета – катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются очаги некроза – язвенно-некротическая ангина. При отторжении некротических масс образуются язвы. Макропрепарат «Язвенно-некротическая ангина» – миндалины увеличены в размерах, отечные, имеются язвенные дефекты, выполненные некротическими массами.

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются, прежде всего, развитием сыпи. Сыпь появляется на 1-2 день болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. На 2-3 неделе болезни наступает разрешение ввиде отторжения ороговевших папул – крупнопластинчатое шелушение.

Второй период болезни трудно предвидеть, так как он наступает не обязательно и независимо от тяжести первого периода. Он может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Самым частым и серьезным осложнением второго периода скарлатины является развитие острого или хронического гломерулонефрита. Кроме того, могут иметь место интерстициальный, продуктивный миокардит, уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Менингококк может распространяться гематогенным путем, преодолевать гематоэнцефалический барьер и фиксироваться в мягких мозговых оболочках с развитием гнойного лептоменингита. Процесс начинается с базальной поверхности мозга и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность, преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленого чепчика. Гнойный процесс распространяется и на оболочки спинного мозга. При вовлечении в процесс мозговой ткани развивается менингоэнцефалит. Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны желто-зеленым гнойным экссудатом. Борозды и извилины мозга сглажены. Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек полнокровны. Начиная с 3-й недели болезни, гнойный экссудат подвергается рассасыванию. При организации экссудата с появлением большого количества фибрина, появляются спайки, затрудняется циркуляция ликвора. Вследствие этого развивается прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Макропрепарат «Гидроцефалия» – полости мозговых желудочков резко увеличены в размерах, вещество мозга атрофично.

Менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкцемии Менингококкцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью геморрагического характера, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. В надпочечниках могут развиваться симметричные кровоизлияния, приводящие к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Фридериксона – Уоттерхауза.

 

ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка появились: резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39,0 С. На миндалинах бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4. В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией?

Задача 2. У ребенка на второй день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь.

1. Какой период скарлатины?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5. Его микроскопическая характеристика?

Задача 3. У ребенка школьного возраста появились: озноб, повышение температуры тела до 39°

С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, григидность затылочных мышц, геморрагическая сыпь на теле, острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.

1. Какая форма менингококковой инфекции имела место у ребенка?

2. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при

менингококковой инфекции?

 

Тема занятия № 15