Фотосенсибілізація спостерігається лише у білих або білоплямистих тварин з непігментованою на білих ділянках шкірою. Необхідною умовою виникнення даного захворювання є випасання чи годівля тварин певними рослинами в яскраві сонячні дні. Отруєння не виникає у темношкірих тварин. Не спостерігається отруєння у тварин білої масті, якщо годівля відбувається у похмурі, безсонячні дні, вночі чи у закритих від сонця сараях, навісах. Отруєння не наступає, якщо не пігментовані ділянки шкіри захищені від сонячного проміння шаром бруду, пилом або навмисне покриті якоюсь темною нешкідливою фарбою. Умовами виникнення отруєння є певний вік рослин, місцеві метрологічні і кліматичні особливості. Гречка посівна особливо небезпечна під час цвітіння. Звіробій найтоксичніший у стадії бутонізації. Важливе значення має стан рослинної сировини. Так гречка зберігає свої токсичні властивості як у зеленому так і у висушеному стані. До зовнішніх природних умов, що визначають токсичну дію вище перерахованих рослин, відносять все що порушує їх нормальний розвиток (спека, посуха, дощі). Так якірці сланкі стають отруйними тільки підчас активного росту в жаркі сонячні дні після періоду дощів і у стадію, що передує утворенню насіння. Просяний токсикоз спостерігають під час поїдання низькорослого, недостиглого проса. Найчастіше дана ситуація виникає у посушливі роки, коли після осінніх дощів листя запізніло починає зеленіть, а насіння залишається неспілим [2].
Важливе значення мають видові особливості тварин. Найчастіше захворювання спостерігається в овець, рідше у сільськогосподарських тварин - коней, великої рогатої худоби, свиней.
В овець найчастіше уражаються вуха, повіки, ніздрі, рот, як частини що мало покриті шерстю. У обстрижених овець ураження шкіри можуть розповсюджуватись і на інші ділянки тіла, наприклад спину. Основні ураження у коней локалізуються в області носа і нижніх частин кінцівок [19].
У великої рогатої худоби найчастіше уражаються вим'я і соски. Отруєння гречкою посівною спостерігається у овець і свиней, рідше у великої рогатої худоби [20]. При поїданні звіробоя токсикози виявляються у овець, рідше у коней і великої рогатої худоби. Отруєння просом спостерігається лише у овець, а конюшина є отруйною для всіх видів тварин. Якірці сланкі отруйні для овець [13]. У зарубіжній і вітчизняній літературі за механізмом виникнення розрізняють два види фотосенсибілізації: первинну і вторинну.
Первинну фотосенсибілізацію викликають такі рослини як гречка посівна, звіробій звичайний, райграс багаторічний англійський або пасовищний, рослини сімейства зонтичних (петрушка, пастернак). Рослини містять флуоресціюючі речовини (гречка посівна - фагопірин; звіробій продірявлений - гіперицин), які знаходяться у вільному стані. Потрапивши в організм з кором, вони всмоктуються у кров і заносяться у шкіру. В не пігментованих ділянках шкіри під дією сонячного світла ці речовини різко підвищують чутливість клітин шкіри, акумулюють і трансформують променисту енергію, що призводить до виникнення патологічних процесів [13].
Причинами виникнення вторинної фотосенсибілізації є поїдання таких рослин як проса посівного, конюшини лучної, якірців сланких, псоралеї кістянкової, жовтозілля звичайного, люцерни посівної. Токсична дія рослин цієї групи пов'язана з наявністю у них хлорофілу. З хлорофілу рослин у шлунково-кишковому тракті тварин під впливом життєдіяльності мікроорганізмів утворюється фарбуюча речовина - флуоресціюючий пігмент - філоеритрин. Ця речовина всмоктується у тонкому відділі кишечника і потрапляє до печінки. Звідси разом з жовчю філоеритрин знову потрапляю до кишечника і поступово виводиться з організму у складі екскрементів. Проте порушення у діяльності шлунково-кишкового тракту, що викликаються цими ж рослинами (рослини містять сапоніни, фурокумарини, ціаногенні глікозиди, фітоестрогени), призводять до затримки даного пігменту в організмі. Він повторно потрапляє до великого кола кровообігу та накопичується в шкірі. В периферичних частинах тіла, що відкриті дії прямого сонячного проміння, присутність пігменту робить шкіру вкрай чутливою, призводить до виникнення дерматозів [16].
Реактивні властивості синглетного кисню і хімічних радикалів спричинюють певні зміни молекул субстрату [11].
Питання виникнення фотосенсибілізації ще до кінця не є вивченим, тому існують інші теорії захворювання. Деякі дослідники пов’язують появу підвищеної чутливості і тяжких уражень шкіри з токсичною дією білкових речовин. При односторонній годівлі тварин гречкою, бобовими, просом, іншими рослинами і одночасній нестачі вітамінів, знижується засвоюваність білків. Накопичення останніх у чистому вигляді і продуктів їх розпаду викликає фотосенсибілізацію організму.
За теорією В.О. Петрова, захворювання спричиняють різні види тлі. Так у 1968 році під час хвороби більше ніж 63 тисяч голів овець, було встановлено, що рослини пасовища були уражені попелицею акацієвою весняною.
Існує теорія виникнення фотосенсибілізації як результату впливу на організм мікотоксину споридесміну, що виділяється грибом Pithomyces chartarum. Токсиногенні штами гриба паразитують, переважно, на відмерлих
рослинах. Спори гриба можуть уражати і вегетуючі рослини, особливо травостій пасовищ, травмований копитами тварин. На поверхні рослин гриб утворює чорний наліт. У лабораторних умовах гриб добре росте Культурами даного гриба у експерименті викликано типове отруєння піддослідних тварин, виділений чистий токсин.
