Современная классификация пиелонефрита

Клиническая форма	Характер процесса	Активность	Стадия	Состояние функции почек
Первичный (не-обструктивный) Вторичный(об-структивный и при наруше­ниях обмена)	Острый Хронический Волнообраз­ный Латентный	Активная стадия (I, II, III степень) Частичная клини- ко-лабораторная ремиссия Полная клини­ке-лабораторная ремиссия	Инфильт-ративная Склероти­ческая	Без нарушений функции почек С нарушением функции почек Хроническая по­чечная недостаточ­ность

Основные клинические признаки острого пиелонефрита Общего характера:

- высокая температура (первые 3-4 дня заболевания);

- слабость, вялость;

- головная боль;

- плохой аппетит;

- в связи с интоксикацией может быть рвота, у маленьких детей — су­дороги и другие признаки менингеального синдрома.

Кожа — бледность, тени под глазами.

Боль в начале заболевания часто локализуется в разных участках живота (надлобковой области, подреберных зонах, во фланках). Характерной явля­ется как жалоба или как результат осмотра (симптом Пастериацкого и др.) боль в поясничной области.

Расстройства мочеиспускания — дизурия, поллакиурия. энурез, никтурия.

Главными для постановки диагноза являются результаты лабораторного обследования, основные изменения которых такие:

1) общий анализ мочи:

- прозрачность — часто мутная;

- небольшая протеинурия (до 2%о);

- реакция может быть щелочная;

- значительная лейкоцитурия, иногда число форменных элементов мо­жет покрывать все п/з и не подлежать подсчету;

- единичные эритроциты (в основном свежие);

- могут быть лейкоцитарные цилиндры;

- бактериурия (вспомните, что такой показатель в общем анализе мочи не является диагностическим);

2) анализы мочи по Нечипоренко. Амбурже- Атптигу-Каковскому — значи-тельное увеличение количества лейкоцитов, может быть небольшое повыше­ние количества эритроцитов;

3) анализ мочи на бактериурию — выявляется значительное увеличение ко­личества патогенной флоры. Внимание! Анализ может быть близок к норме или нормальным величинам, если моча сдана на фоне приема антибиотиков;

4) анализ мочи на активные лейкоциты — больше 10%;

5) обший анализ крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Цистит

Цистит — это воспаление мочевого пузыря.

Этиология: кишечная палочка, стафилококк, вульгарный протей и дру­гая патогенная флора.

Путь заражения аналогичен пиелонефриту.

По течению цистит бывает острый и хронический. Клинические и лабораторные данные острого цистита Общее состояние:

- самочувствие нарушено в основном нижеуказанными признаками за­болевания (расстройства мочеиспускания и болевой синдром);

- несмотря на то, что заболевание носит воспалительный характер, симптомы обшей интоксикации выражены слабо (это обеспечивает­ся слабой всасывательной способностью слизистой оболочки моче­вого пузыря и быстрым оттоком возбудителя с выделяемой мочой).

Расстройства мочеиспускания:

- поллакиурия (обычно с небольшим объемом порций мочи) — наибо­лее характерный признак острого цистита;

- дизурия — тоже частый симптом заболевания; боль может быть перед, в начале, во время всего мочеиспускания, однако наиболее типичной яв­ляется боль в конце мочеиспускания, когда происходит максимальное сокращение воспаленного мочевого пузыря с обильной иннервацией;

- сильные боли могут вызвать сокращение сфинктера мочевого пузыря и преждевременное прекращение мочеиспускания, в результате чего в мочевом пузыре может задержаться моча в большом количестве; у мальчиков раннего возраста может быть полная задержка мочи;

- энурез.

Объективное обследование — боль при пальпации в надлобковой области. Данные лабораторного обследования:

- анализы мочи — лейкоцитурия, гематурия (свежие -!!! — эритроциты), небольшая протеинурия (до 1 г/л), бактериурия, трехстаканная про­ба — (+) в III порции;

- общий анализ крови — небольшой лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Гломерулонефрит

Гломерулоиефрит — это инфекционно-аллергическое заболевание почек с преобладающим поражением клубочков нефрона.

Этиология. Чаще всего причиной гломерулонефрита является р-гемоли-тический стрептококк группы А. Обычно возникает через 10-15 дней после заболевания с аналогичным возбудителем (ангина, осложнение хроничес­кого тонзиллита, скарлатина и др.). Способствуют патологии переохлажде­ние, респираторная вирусная инфекция, введение сыворотки, профилакти­ческие прививки, которые вызывают аллергическую реакцию или являют­ся факторами возбуждения на фоне стрептококковой инфекции.

Классификация острого гломерулонефрита, применяемая в нашей стране, принята на Всесоюзном симпозиуме «Гломерулонефриты у детей» в 1976 го­ДУ в г. Винница и является частью современной классификации. Соответст­венно этой классификации гломерулонефрит бывает острый, подострый И ХРоничргуий

Острый гломерулонефрит

Рюмеоупгшеф рит считаете»: острым, е сли ч ерез 6-12 меся цев исчезают все клинические и лабораторные признаки патологического характе ра. Показате­лем выздоровления является полная ремиссия (т.е. отсутствие такого забо­левания) на протяжении 5 лет.

Для острого гломерулонефрита характерно цикличное течение:

- начальный период;

- период разгара (2-3 недели);

- период обратного развития (2-3 месяца — 1 год).

Если на протяжении 1-1,5 лет на фоне лечения и постоянного больнич­ного наблюдения у ребенка сохраняются какие-то клинические или лабора­торные данные гломерулонефрита, нужно обязательно задуматься, не пере­ходит ли заболевание из острой формы в хроническую.

По классификации острый гломерулонефрит разделен на 4 формы:

1) с острым нефритическим синдромом (значительное поражение клубоч­ков и преобладание гломерулярного компонента);

2) с нефротическим синдромом (одновременное поражение канальцев со значительным тубулярным компонентом);

3) с изолированным мочевым синдромом;

4) с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией.

Основные клинические признаки и лабораторные данные Экстраренальиые симптомы:

- вялость, слабость, недомогание;

- повышение температуры тела — обычно до субфебрильной;

- бледность кожных покровов;

- рвота;

- нередко гепатомегалия;

- отеки — очень важный признак, имеющий диагностическое значение: вначале пастозность, небольшие, потом более выраженные отеки утром в основном на лице (бледное отечное лицо, возможное набухание шей­ных вен — все это приводит к характерному виду — nicies nephritica);

в вечернее время отеки появляются на голенях;

затем отеки могут приобрести генерализованный характер, вплоть до

накопления жидкости в плевральной и брюшной полостях;

патогенез отеков обусловлен многими факторами, на основании чего

выделяются такие их виды: • осмотические отеки — если у больного снижается фильтрация в клу­бочках (это повышает количество натрия и воды в крови), если уве­личивается реабсорбция воды в канальцах (под влиянием повышен­ного синтеза антидиуретического гормона=АДГ) и натрия (под вли­янием АДГ и альдостерона), то накопившийся в крови натрий из со­судов с целью поддержки осмотического гомеостаза переходит в ткани и тянет за собой воду; развившаяся гипертензия тоже явля­ется причиной перехода воды в подкожную клетчатку — так возни­кают осмотические отеки, являющиеся характерным признаком не­фритической формы гломерулонефрита;

• онкотические отеки — характерный симптом нефротической формы гломерулонефрита, когда в связи с поражением канальцев наруша­ется реабсорбция белка (значительная гиперпротеинурия), в резуль­тате чего развивается гипопротеинемия. а снижение онкотического давления приводит к переходу воды в ткани — так развиваются он­котические отеки;

- повышение АД — на 20-30 мм рт. ст, одинаково увеличиваются как си­столическое, так и диастолическое давление; повышение проявляет­ся головной болью, рвотой, тахикардией, аускультативно — систоли­ческим шумом на верхушке сердца;

механизм гипертонии такой — при уменьшении объема поступающей в почечный аппарат крови повышается активность юкстагломеруляр-ного аппарата и увеличивается синтез ренина, затем в результате взаи­модействия с аигиотензиногеном крови образуется ангиотензин I, по­сле чего появляется ангиотензин II, который, во-первых, повышает кровяное давление непосредственно и, во-вторых, повышает секре­цию альдостерона надпочечников (он задерживает натрий и воду, а также увеличивает объем циркулирующей крови). Ренальные симптомы:

- положительный симптом Пастернацкого;

- боль при глубокой пальпации почек;

- мочевой синдром:

• олигурия. олигоанурия (обусловлены уменьшением количества функ­ционирующих нефронов и снижением фильтрационной способности в последних, а также повышением реабсорбции воды в канальцах);

• моча — цвет «мясных помоев» (характерный признак нефритичес­кой формы);

• высокая относительная плотность мочи (выше 1030V.

• протеинурия (проникают в основном альбумины) — почти обяза­тельный симптом гломерулонефрита. Протеинурия обусловлена по­вышенной проницаемостью клубочков на основании поражения подоцитов, базальной мембраны и эндотелия капилляров, а также снижением реабсорбции протеинов в канальцах;

• лейкоиитурия — не очень высокая (20-30 в п/з), отмечается пример­но в 1/2-1/3 случаев в первые дни заболевания;

• гематурия — 100% признак гломерулонефрита; может быть макроге­матурия (гломерулярный компонент) и микрогематурия (тубуляр-ный компонент) с преобладанием выщелоченных эритроцитов; в свя­зи с разрывом сосудов может быть небольшое количество свежих эритроцитов;

• цилиндрурия — гиалиновые, зернистые, гемоглобиновые, в тяжелых случаях — эпителиальные и восковидные; выраженные протеинурия и цилиндрурия являются признаком наслоения тубулярного компо­нента на гломерулярный;

• повышенное количество эпителия почечных канальцев. Белковый спектр крови:

- гипопротеинемия;

- диспротеинемия;

- гипоальбуминемия;

- уменьшение А/Г коэффициента;

- гипер а-2- и гипер-гамма-глобулинемия.

Почечные пробы — в начальном периоде при олигоанурии может быть небольшое повышение рест-азота, мочевины и креатинина. Обший анализ крови:

- уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина — нормохромная анемия;

- невысокий нейтрофильный лейкоцитоз;

- эозинофилия;

- ускорение СОЭ (до 30-40 мм/час).

Рассмотренные клинические и лабораторные данные острого гломерулоне­фрита по-разному выражены при разных формах заболевания, что является от­личительной основой классификации, и представлены в таблице 44.

Таблица 44

Основные дифференциальные критерии разных форм острого гломерулонефрита

 

Признак пато­логии	Форма острого гломерулонефрита
С нефритиче­ским синдро­мом	С нефротиче­ским синдро­мом	С изолиро­ванным моче­вым синдро­мом	С нефротиче­ским синдро­мом, гематури­ей, гипертензи-ей
Экстраренальные симптомы
Отеки	Умеренные	Значительные	—	Значительные
Гипертензия	Значительная	Не характерна	—	Значительная
Мочевой синдром
Олигурия	Умеренная	Значительная	—	Значительная
Гематурия	Макрогема­турия	Микрогемату­рия	Умеренная	Значительная
Цвет «мясных помоев»	Характерный	Не характерный	—	Характерный
Протеинурия	До2%о	Значительная	Умеренная	Значительная
Цилиндрурия	Умеренная	Значительная	Умеренная	Значительная
Данные анализа крови на белок
Гипопротеи­немия		Значительная	Не характерна	Значительная

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН — это внезапное резкое нарушение разных видов функции почек (за­держка выделения из организма продуктов азотистого баланса, расстройст­ва водно-электролитного обмена, гормональной регуляции, секреторной функции и др.).

Этиология ОПН разнообразная. Все причины от места их локализации разделены на 3 группы:

- преренальные — шок разного генеза (бактериального, анафилактиче­ского, постгеморрагического, постгемотрансфузионного, ожогово­го, травматического), спазм почечных сосудов под влиянием лекар­ственных препаратов или их обструкция при тромбозе, эмболии и др.;

- ренальные — аномалия почки в виде ее отсутствия, некроз почек при отравлении (лекарственными препаратами, солями тяжелых метал­лов, грибами, ядохимикатами) как развитие повторного осложнения на фоне невыпеченной преренальной ОПН и др.;

- постренальные — закупорка или сдавление мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, опухоль, врожденные аномалии).

Клиника ОПН имеет 4 стадии.

1. Начальная (шоковая) — возникает через 1-2 дня после действия этио­логического фактора, длится 1-3 дня и при этом отмечаются следующие признаки:

- снижение диуреза;

- уменьшение относительной плотности мочи;

- в крови — повышение азотистых шлаков и калия;

- признаки, отвечающие этиологическому фактору (например, при пе­реливании несовместимой крови — признаки гемолиза эритроцитов).

2. Олнгоанурическая стадия, которая может длиться до 2-2,5 недель, и для нее характерны такие признаки:

- мочевы д елительная система:

• олигурия переходит в анурию;

• низкая относительная плотность мочи — 1005-1008;

• прозрачность мочи — мутная;

• цвет мочи — темный, коричневый, красный;

• макрогематурия;

• лейкоцитурия;

• много почечного эпителия;

• цилиндрурия;

- состояние водно-солевого обмена зависит от вида его нарушения, так как может быть как гипергидратация — наблюдается намного чаще, так и дегидратация — встречается редко (при одновременной рвоте и диарее);

анализ на почечные пробы — повышение рест-азота (может быть больше 200 мг%), мочевины и креатинина; развивающаяся гиперазоте­мия клинически проявится:

• повышением температуры тела;

• головной болью;

• анорексией;

• беспокойством, затем сонливостью, заторможенностью;

• зудом кожи;

• гепатолиенальным синдромом;

в связи с прохождением азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт возникают боль в брюшной полости, тошнота, рвота, понос, метеоризм, эрозивные изменения на слизистых оболочках в виде сто­матита, гастрита, энтероколита и др.;

анализы на электролиты крови (см. «Водно-солевой обмен»). При ОПН нарушено выведение всех электролитов, однако (внимание!) концентрация их в крови зависит от тяжести и этиопатогенеза заболе­вания. Кроме того, концентрация одних повышается, других — сни­жается. Чаще происходят следующие изменения электролитов крови. Для калия, магния, фосфатов и сульфатов характерно повышение кон­центрации и при этом развиваются:

• гипер калиемия — один из самых опасных признаков ОПН (возника­ет не всегда). Основные причины: выраженное уменьшение скорос­ти клубочковой фильтрации, что снижает почечную экскрецию ка­лия, а также деструкция мышечной ткани, высокий катаболизм и гемолиз. В результате этого внутриклеточный калий переходит во внеклеточный. Однако внимание! При частой рвоте и значительной диарее калий в большом количестве выводится из организма, что предотвращает его повышение в крови. Гиперкалиемия проявляется изменениями на ЭКГ (вспомните характерные особенности), имею­щими большое диагностическое значение, мышечной слабостью вплоть до развития парестезии, параличей, аритмией и даже оста­новкой сердца:

• гипер магниемия — по причине обширной деструкции тканей и ги­перкатаболизма, а также нарушения экскреции магния почками при уменьшении скорости клубочковой фильтрации;

• гипеофосфатемия — фосфаты задерживаются в организме в связи со снижением их экскреции почками при уменьшении скорости клу­бочковой фильтрации;

Количество других электролитов уменьшается и при этом развиваются:

• гипо натриемия и гипох лоремия. Механизм снижения следующий: 1) в первую очередь при олигурии и прогрессирующем нарушении выделения воды почками в организме количество воды увеличива­ется, развивается гидремия. Если избыток воды превышает избыток электролитов, это приводит к снижению концентрации последних. Чем больше воды в организме, тем меньше концентрация натрия и хлора; 2) кроме того, происходит перемещение ионов из внекле­точного пространства в клетки. Однако внимание! Гипонатриемия развивается при отсутствии экстраренальных потерь;

• гипокалмщемия. Патогенез следующий: 1) указанная гиперфосфате-мия приводит к образованию нерастворимых фосфорно-кальцие-вых кристаллов, которые накапливаются в мягких тканях; 2) нару­шается превращение витамина D в активную форму в почках {вспомните главную функцию витамина D);

- на фоне развивающегося метаболического ацидоза, а также упомяну­той гиперазотемии происходят нарушения с о стороны всех систем:

• кожные покровы — бледность, истеричность, кровоизлияния;

• сердечно-сосудистая система — тахикардия, затем брадикардия, экстрасистолия, блокада, чаще снижение АД;

• дыхательная система — одышка, патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля), отек легких;

• кроветворная система — угнетение гемопоэза (нормохромная анемия).

3. Стадия восстановления диуреза (=полиурическая) длится до 1,5 меся­цев. Является благоприятным прогностическим признаком, указывающим на восстановление проходимости канальцев почек. В связи с имеющейся в начале стадии неполноценностью эпителия канальцев реабсорбционная и секреторная функции в них не выполняются в полном объеме, чем и обус­ловлены некоторые временные особенности таких признаков. Опасным в этом периоде является возможное развитие дегидратации:

- показателем начала 3 стадии является увеличение диуреза до 600 мл, после чего развивается полиурия (2-3 л и даже 10 л мочи в сутки);

- анализ мочи по Зимницкому — гипостенурия, изостенурия;

- остатки обмена белков и электролиты крови — в начале стадии полиурии может быть даже увеличение их количества, что усиливает опасность смертельного случая. Такой период называется ранним полиурическим. В поздний полиурический период происходит значительное выделение остаточного азота, мочевины, креатинина, электролитов крови и умень­шение этих показателей в кровеносном русле (гипокалиемия, гипохло-ремия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия и т.д.);

- общий анализ крови — анемия.

Опасным в этом периоде является возможное развитие на фоне сниженно­го иммунитета инфекционных осложнений (пневмония, миокардит, пиело­нефрит и др.), что тоже может быть причиной смертельного случая при ОПН.

4. Период восстановления, в течение которого происходит постепенное восстановление структуры почек и их функций, самый продолжительный — Длится до 2 лет. Основными показателями выздоровления являются: восста­новление концентрационной функции почек и исчезновение анемии.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХИН развивается в результате уменьшения числа действующих нефронов и снижения функции почек — поддержания стабильного гомеостаза в организме.

Этиопатогенез. К наиболее частым причинам ХПН относятся: врожденные аномалии мочевьщелительной системы, а также пиелонефрит и гломерулоне­фрит хронического течения. В результате тяжелых заболеваний почек проис­ходит отключение одних нефронов, а в процесс действия вовлекаются все но­вые и новые. При этом на постепенно уменьшающуюся группу здоровых не­фронов возлагается все большая функциональная нагрузка, что приводит к нарушению их структуры и функции, а также к более быстрой гибели.

Соответственно решению IX Европейского конгресса педиатров-нефро­логов (1976 г.) диагноз хронической почечной недостаточности ставится в том случае, когда в течение 3 месяцев у больного с заболеванием почек со­храняются такие лабораторные показатели:

мочевина — больше 10 ммоль/л, креатинин — больше 0,177 ммоль/л, клубочковая фильтрация — меньше 20 мл/мин.

Прогрессирующее поражение почечной ткани проявляется в виде ХПН не сразу. С точки зрения патогенеза, в зависимости от процентного количества погибших нефронов можно условно разделить течение ХПН на 3 стадии:

- 50% — при обычных правилах обследования больного почечная недо­статочность не определяется, так как действующая часть нефронов выполняет функцию почек;

- 75% — функционально компенсированная стадия за счет 25% дейст­вующих нефронов; однако имеются разные нарушения (полиурия, выведение значительного количества электролитов с мочой, сниже­ние концентрационной способности почек, развитие анемии);

- 90% — стадия декомпенсации, для которой характерны олигоанурия, ацидоз, гиперазотемия, гипергидратация, нарушение количества элек­тролитов в крови (опасная гиперкалиемия и др.), анемия, гипертония.

В зависимости от рассмотренных патогенетических изменений соответст­вующие клинические признаки разделены на 2 стадии: начальная (полиури-ческая) и терминальная (олигоанурическая). Постепенно происходит переход первой стадии во вторую, что сокращает продолжительность жизни до 3-7 лет.

Относительно новыми эффективными средствами лечения ХПН явля­ются гемодиализ и трансплантация почек.