Бактериальные кокковые инфекции

АНГИНА

Ангина — острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще в небных миндалинах) и регионарных лимфатических узлах.

Исторические сведения. Ангина известна со времен Гиппократа и Цель-са. Длительное время под этим термином понимали различные болезни, сопровождающиеся поражением ротоглотки, гортани, нарушением глотания и дыхания (от лат. angere - сжимать, душить). В самостоятельную болезнь она выделена только на протяжении двух столетий. Однако и в наше время во врачебном лексиконе встречается неверная терминология -«скарлатинозная ангина», «дифтерийная ангина», «мононуклеозная ангина», «стафилококковая ангина», «аденовирусная ангина» и т. д.

При этом, во-первых, синдром тонзиллита отождествляется с нозологической формой «ангина». Тонзиллит встречается при многих заболеваниях, в том числе при ангине, скарлатине, дифтерии зева и т. д. Во-вторых, игнорируется нозологический принцип диагностики инфекционных болезней. Наличие тонзиллита при стафилококковой, аденовирусной и других инфекциях не меняет их нозологию. Они по-прежнему остаются упомянутыми инфекционными заболеваниями, протекающими с тонзиллитом, и не становятся ангиной. Ангина — самостоятельная нозологическая форма заболевания.

Этиология. Ангину вызывают бетагемолитические стрептококки группы А (Str. pyogenes). Известно более 80 сероваров этих микробов. Стрептококки представляют собою грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. При выращивании на кровяном агаре они образуют колонии диаметром до 1—2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины — О и S, гиалуронидаза, протеиназа и т. д.) играют важную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, скарлатиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной и скарлатиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество стрептококков. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов (молоко, сметана, компоты, салаты с вареными яйцами и др.) может служить предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания.

Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах (учебные заведения, воинские части и др.) заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1—2 мес. с момента организации коллектива или его обновления (полного или частичного). Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10-15% (для организованных коллективов).

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бета-гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, являясь основным фактором их вирулентности, подавляет способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы.

Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы вызывает регионарный (углочелюстной) лимфаденит.

При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс). Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие (блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца). Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Стрептокиназа — превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.

Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело, способных при определенных условиях оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Сенсибилизированные против некоторых стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли, и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

С первого дня болезни стрептококковые токсины вызывают воспалительную реакцию слизистой мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей миндалин. Они обусловливают гибель лимфоцитов лимфоидных фолликулов миндалин. Некротизированные лимфоидные фолликулы превращаются в гнойную массу (фолликулярный тонзиллит). Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на участках миндалин, образующих лакуны. Гнойное расплавление их сопровождается появлением гнойного содержимого в лакунах (лакунарный тонзиллит).

Токсины высоковирулентных стрептококков способны подвергать некрозу также и соединительную ткань миндалин (некротический тонзиллит). В этих случаях очаг некроза неправильной формы темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ангине составляет 1 — 2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин — 1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1—2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице), и лишь через 6—12 ч (не позднее 1-х сут.) присоединяется боль в горле при глотании. Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие.

Температура тела в течение суток достигает максимальной величины (38—40° С). Лихорадка продолжается 3—6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни отмечается бледность кожи с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

При неосложненной ангине открывание рта свободное. Нёбные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое нёбо — в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В первый день болезни изменения в ротоглотке этим и ограничиваются (катаральный тонзиллит). Обычно со 2-го дня на гиперемированных и «сочных» миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2—3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани (фолликулярный тонзиллит). С 3-го дня болезни, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое (фолликулярно-лакунарный тонзиллит — см. цв. вклейку, рис. 3). При тяжелой форме ангины часто развивается некротический тонзиллит. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1—2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

В ряде случаев могут поражаться другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани). Ангина любой локализации проявляется лихорадкой, токсикозом и местными воспалительными явлениями. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4-6 мм, на поверхности которых — единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они достигают размеров от 1,0 до 2,5 см в диаметре, мягкие, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, подвижны.

С первых дней заболевания выявляются нарушения функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот - уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалес-центов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже — нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2—3 дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляются микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают.

В крови в остром периоде заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9-15 х10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев он исчезает на 5—6-е сутки нормальной температуры тела. СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14—20 мм за час). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

Различают ангину первичную и повторную. Первичной следует условно считать болезнь, возникшую впервые или не раньше, чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, синусит, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3—5-го дня с момента заболевания.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Характеризуются высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонним отеком и гиперемией мягкого нёба, отеком нёбной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Кроме осложнений при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит, гломерулонефрит. Они в 4 раза чаще возникают при повторной ангине, чем при первичной.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, гнойный (фолликулярный, лакунарный) или некротический тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Для лабораторного подтверждения диагноза ангины используется посев материала из зева больного на 5% кровяной агар, дающий обильный рост β-гемолитического стрептококка, а также серологические исследования, выявляющие нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептококковому полисахариду, стрептокиназе в крови, взятой в первые дни и на 10-12-е сутки заболевания.

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованной дифтерией зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского—Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, протекающими с острым фарингитом, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.

Дифтерия зева в основном отличается от ангины фибринозным (в виде пленки, имеющей плотную консистенцию и тонущей на дно сосуда с водой) характером налета в зеве и умеренно выраженной интоксикацией, проявляющейся слабостью, сухостью во рту и бледностью кожи.

Ангина Симановского—Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие интоксикации), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому—Гимза веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит мало выражен.

Лечение. Основу лечения больных ангиной составляют этиотропные мероприятия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной паратонзиллитом, пара-тонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут., на 6-е сутки вводят бициллин-3 и бициллин-5 в указанных дозах.

Такой же эффективностью обладают полусинтетические пенициллины: ок-сациллин, внутрь по 11 000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку), и метицил-лин — внутримышечно по 7000 ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут. с последующим (на 4-е сутки) назначением бициллина-3 или бициллина-5. Применение феноксиметилпенициллина или бициллина менее эффективно, чем бензилпенициллина.

При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками-макролидами (эритромицином или олеандомицином по 400 000 ЕД — 6 000 ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут.). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии. В случае аллергии к пенициллинам и макролидам целесообразно этиотропное лечение проводить линкосамидами: клиндамицином по 0,15 г (2500 мкг/кг через каждые 6 ч или линкомицином по 0,5 г (7500 мкг/кг), через каждые 8 ч, применяемыми внутрь на протяжении 5 сут.

Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты при стрептококковой ангине малоэффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства: лечебное питание (стол № 2 — в острой стадии и № 15 — в период выздоровления), витамины (в общепринятых дозах). Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно следует вводить 2—3 л жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий).

Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы

лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного.

Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ

и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.

Прогноз. Прогноз ангины при своевременном и рациональном лечении больных — благоприятный (ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются крайне редко).

Правила выписки. Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7-го дня нормальной температуры тела (9—12 сут. с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и нормализации клинических показателей крови, мочи и электрокардиограммы, исследованных на 5—6-е сутки нормальной температуры тела. Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяются через 3—4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются — этих людей консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.

Диспансеризация. Переболевшие ангиной военнослужащие в течение I мес. находятся под наблюдением врача воинской части с целью своевременного распознавания у них метатонзиллярных болезней.

Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику — вводить бициллин - 1,2 млн ЕД бициллина-3 или 1,5 млн ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной проводится бициллино- профилактика всем членам коллектива.

Врачебная экспертиза проводится при возникновении после ангины метатонзиллярных заболеваний (миокардит, ревматизм, гломерулонефрит и др.). Военнослужащие выписываются без изменения категории годности с освобождении от нарядов и физических нагрузок на 3—5 дней. В случаях развития метатонзиллярных осложнений их направляют на ВВК для определения годности к военной службе.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

Исторические сведения. Скарлатина известна с глубокой древности. Однако до XVI в. ее смешивали с другими экзантемными болезнями. Впервые она выделена в самостоятельное заболевание —«россания»- в 1556 г. сицилийским врачом Инграссиасом. Первое клиническое описание болезни под названием «скарлатина» (итал. scarlatto — багровый) сделано в 1661 г. неаполитанским врачом Сиденгэмом. В 80-е годы XIX столетия установлено, что она связана со стрептококками, а в 1924 г.— конкретизировано, что с бета-гемолитическими стрептококками группы А.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуцирующие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки группы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пепти-доглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-0 и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу).

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигенами и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обусловлен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллергенными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) антитоксический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2 4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20 40%.

Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут. (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзиллита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсивная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных элементов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей (см. цв. вклейку, рис. 4). Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой форме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практически всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кистей и стоп — пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризуется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани миндалин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изменения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях нёбные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяже-лой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротическими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3-4-го дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7-10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12 х 10⁹/л) и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня болезни присоединяется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной темпе- ратурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (у детей также 1—3-кратной рвотой), тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выра-женной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6—8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40—41° С. Интоксикация — резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда — судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд./мин, артериальной гипертензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для нее симптомы.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона, отит, мастоидит — при применении современных эффективных в отношении стрептококков этиотропных средств не развиваются. В настоящее время иногда возникают ревмокардит, миокардит, гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с больными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение β-гемолитических стрептококков из материала поверхности миндалин, нарастание титра антител к стрептококковым антигенам в динамике заболевания) данных.

Дифференциальную диагностику следует вести с болезнями, протекающими с точечной экзантемой,— краснухой, псевдо- туберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, наличие в семье детей и т. д.) и клиническим (среднетяжелая — тяжелая форма) показаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3-5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол № 2, а в период реконвалесценции - № 15), неспецифической дезинтоксикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме — инфузий кристаллоидных растворов, приема официнальных поливитаминных препаратов (по 1—2 драже 3 раза в день).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных осложнения не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанавливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов после скарлатины выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализации температуры тела при условии бактериальной санации, нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансеризация. Переболевшие скарлатиной нуждаются в освобождении от физических нагрузок в течение 7—14 дней. Военнослужащие подлежат диспансерному наблюдению врача воинской части — сроком 1 месяц.

Профилактика включает раннее активное выявление и изоляцию больных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети дошкольного возраста и школьники 1—2-х классов, перенесшие скарлатину, подлежат разобщению на 12 дней (на 22 дня с момента заболевания). При эпидемическом по скарлатине неблагополучии в детских учреждениях подлежат изоляции также больные ангиной дети и взрослые. Допускать их в детские коллективы разрешается через 22 дня с момента заболевания. В группах детей дошкольных учреждений и 1—2-х классов школ, контактировавших с больным скарлатиной, устанавливают обсервационные мероприятия продолжительностью 7 дней с момента изоляции последнего больного.

Врачебная экспертиза проводится, как при ангине.

РОЖА

Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалением четко ограниченных участков кожи.

Исторические сведения. Рожа известна со времен Гиппократа. Описаны многократно ее эпидемии в хирургических госпиталях, родильных домах и заведениях для душевнобольных. Предположения о контагиозности рожи сделаны в конце XVIII — начале XIX веков. В 1882 г. с помощью методики Р. Коха впервые из лимфатических сосудов кожи больного выделен возбудитель заболевания — стрептококк.

Этиология. Возбудителем рожи считается β-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией или бактерионоситель. Нередко установить источник при роже не представляется возможным. Механизм передачи возбудителя — контактный или аэрозольный.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся их источником (экзогенная инфекция) или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекции). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отмечается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 6 сут. Заболевание имеет острое начало с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в части случаев — тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39—40° С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12—24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется яркой гиперемией, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей (см. цв. вклейку, рис. 5). Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1—3 сут. с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения появляется молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Буллезно-геморрагическая форма имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечается увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим, на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангоит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 сут. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут., а при других — 10-25 сут. и более.

Легкая форма заболевания протекает с кратковременными лихорадкой и интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая рожа отличается продолжительной (4—6 сут.) лихорадкой, выраженной интоксикацией, обширным эритематозным, эритематозно-буллезным или эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма болезни характеризуется еще более продолжительными (более 7 сут.) и выраженными лихорадкой, интоксикацией, эритематозно-буллезным или буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи. Часто может осложняться флегмоной, гангреной пораженных тканей, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком или инфекционно-токсической энцефалопатией.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания.

Осложнения. В современных условиях они встречаются в 5—10% случаев, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего — это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммуноде- фицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. У молодых людей иногда развивается ревматизм или гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифферен- циальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5-7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1500 000 ЕД бициллина-5 или 1200 000 ЕД би-циллина-3.

При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,6 г через 6 ч 7—10 сут. В случаях аллергии к пенициллинам и макролидам наиболее целесообразно назначать антибиотики группы линкосамидов: клин-дамицин по 0,15 г через 6 ч или линкомицин по 0,5 г через 8 ч, внутрь в течение 5—7 сут.

В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

При тяжелой форме рожи целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон по 30—40 мг/сут. внутрь в течение 5—10 сут.). При затяжном течении заболевания также назначаются внутримышечно пирогенал 1 раз в 3— 4 дня: 5—7 мкг — при первом введении, увеличивая на 5—10 мкг — при последующих, № 5, а также прием внутрь амиксина по 0,125 г через день — № 10, а также аутогемотерапия. Показаниями для назначения других видов иммуно-корригирующих мероприятий являются соответствующие изменения иммунограммы.

Прогноз. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных людей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению, чаще — у людей старшего возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.).

Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи можно выписывать после полного клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней (врача воинской части) в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года.

Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания.

Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллино- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1500 000 ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение 3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2—3 лет.

Врачебная экспертиза. Переболевшие рожей, осложненной слоновостью, миокардитом, ревматизмом, гломерулонефритом и другими болезнями, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о степени нарушения трудоспособности гражданских лиц или степени годности к военной службе военнослужащих.