Артериальная гиперемия. Виды. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена веществ). Механизм развития

Артериальная гиперемия - ↑кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, ↑числа видимых глазом сосудов, ↑ местной температуры↑тургора ткани, ускорение кровотока, ↑ обмена и усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: физиологическая;

патологическая. Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Виды физиологической артериальной гиперемии:рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, например, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке);реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения).

Патологическая возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке).

Виды патологической артериальной гиперемии (ПАГ):

нейрогенная;метаболическая. Нейрогенная ПАГ возникает рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на глазную мускулатуру сосудистой стенки.Расширение сосудов →недостаточное содержание в крови кислорода, ↑ углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза. Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.

2.Иммунные нефропатии. Виды. Патогенез острого гломерулонефрита. Основные проявления, механизмы их развития.

 

• Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий.

- Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

- Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).

- Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

- Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.).

 

• Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.

- Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).

- Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий и др.).

- Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).

- Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокринопатиях [например, при СД], нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях [например, при атеросклерозе, гипертонической болезни], иммуноагрессивных болезнях [например, при СКВ]).

- Опухолевого генеза.

 

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Заболевание отличается большой распространенностью в детском и молодом возрасте и тем, что часто приобретает хроническое течение и заканчивается развитием почечной недостаточности. Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под влиянием различных факторов.

Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается:

1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов.

Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С3). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка.

В пользу аутоаллергического патогенеза ОДГ свидетельствуют: 1) его развитие в среднем через 14–16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции; 2) обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител; 3) возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа; 4) обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «Ig+ антигены+комплемент С3»; 5) возможность моделирования в эксперименте ОДГ посредством инъекции животным нефротоксической сыворотки.

В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.).

Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

 

3. Задача № 29.

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет, провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела - 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?

3. Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?

4. В чём причина потери сознания пациентом?

5. Дайте понятие патологической реакции.

 

1.тепловой удар, гипертермия

2.долгое прибывание на открытом солнце

3.так прием НПВС напрвлено на устанение воспаления другой этиологии вызванного какой либо инфекцией,

4.понижение АД вследствие не достаточная перфузия мозга

5. Патологическая реакция — реакция организма, возникающая в ответ на действие патологических раздражителей и приводящая к нарушению гомеостаза.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №30