Аллергические реакции типа IV. принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг. Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки‑мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Причины. Компоненты микроорганизмов, белки не инфекционной природы. Стадии. Стадия сенсибилизации- включает активацию и антигензависимую дифференцировку Т-лимфацитов в Т-хелперы и Т-киллеры. Патобиохимическая стадия- Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на неё. T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки‑мишени.=> в очаге: Повреждение, разрушение и элиминация клеток‑мишеней, Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей, Развитие воспалительной реакции, Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов. 3.стадия клинических проявлений- Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно‑аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно‑аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита.Принципы терапии и профилактики. Лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов
2. Травматический шок, причины, особенности патогенеза. Роль афферентной нервной импульсации с места поражения. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока.
Травм шок - тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран. Патогене: теорий: токсическая, крово - и плазмопотери, гипокапнии,нервно-рефлекторная теория. Шок рассматривается как своеобразный нервно-дистрофический процесс. Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначально кратковременные явления разлитого возбуждения - эректильная фаза шока. затем возбуждение сменяется торможением, постепенно приобретающем разлитой характер. Возникает торпидная фаза шока, для которой характерно угнетение всех жизненно важных функций. Развиваются острая сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушение обмена, деятельности желез внутренней секреции. Все это в свою очередь отрицательно сказывается на функции центральной нервной системы и отягчает течение травматического шока, создается "порочный круг". Развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают в большей или меньшей степени все органы и ткани и особенно центральная нервная система, чувствительная к кислородной недостаточности. В возникновении гипоксии при шоке, играют роль также нарушения ферментных систем тканевого дыхания.
3. Задача № 28.
При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты - 1,5х1012/л (4,5 - 5,5х1012/л), Нв - 60 г/л (140 - 160 г/л), лейкоциты - 3x109/л (4 - 9x109/л), тромбоциты - 80х109/л (180 - 380x109/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
2. Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
3. Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
4. Прогноз состояния данного больного.
5. Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
6. Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений? Ответ обоснуйте.
1. типичная форма острой лучевой болезни тяжелой степени тяжести. Фаза мнимого клинического благополучия.
2. смотрим патогенез любой лучевой болезни и радуемся!
3.
4. неблагоприятный
5. ионизация, возбуждение атомов и молекул, образование сводных активных радикалов и перекиси водорода => цепные химические реакции с ферментами и белками; изменение структуры ДНК, ферментов, белков в результате окисления веществ продуктами рад.распада
6. активно пролиферирующие (костный мозг, лимфа, гонады, эпителий слизистых). Наиболее устойчивые – эпителий кожи, мышцы, кости.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №29
