Содержание натрия и калия. Его выделение регулируется юкстагломерулярным аппаратом почек. В его клетках присутствуют барорецепторы и Na-рецепторы, которые реагируют на уменьшение объема плазмы и снижение концентрации Na+. В результате возбуждения рецепторов в кровь выделяется фермент ренин который действует на белок крови – ангиотензиноген, отщепляя от него ангиотензин-1 под действием фермента крови превращается в ангиотензин-II иII действует на клубочковую зону коры надпочечников и стимулирует выработку и освобождение альдостерона. Альдостерон действует на дистальные канальцы почек, увеличивает реабсорбцию натрия и снижает реабсорбцию калия. В результате в крови повышается концентрация натрия и снижается концентрация калия. Это первичное действие альдостерона. В результате всего этого падает выделение с мочой натрия, хлора и воды. Объем плазмы и содержание в ней этих ионов возрастает, кровенаполнение капилляров увеличивается, юкстагломерулярные клетки сдавливаются и выброс ренина прекращается.
Регуляция минерального обмена гормонами предсердий
В предсердиях вырабатываются гормоны, названные предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Это группа белково-пептидных гормонов, Секрецию ПНФ усиливают ацетилхолин (через М-рецепторы), адреналин (через α1-адренорецепторы), вазопрессин (через V-рецепторы). Посредником в действии ПНФ является цГМФ.
Предсердный натрийуретический фактор:
а) увеличивает экскрецию и снижает реабсорбцию натрия и хлора, мало влияет на транспорт калия;
б) тормозит выработку альдостерона и кортикостерона, снижает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечников к ангиотензину-II и АКТГ;
в) расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды. Обладает гипотензивным
Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия)
| 57. | Регуляция обмена кальция и фосфора. Роль паратгормона и тиреокальцитонина. Витамин Д. Роль 1,25-дигидроксикальциферола в регуляции кальция и фосфатов. Рахит. |
В регуляции кальциевого обмена принимают участие паратгормон (гормон паращитовидных желез), тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы) и витамин D.
Паратгормон в почках усиливает реабсорбцию Са2+ и Mg2+, но снижает реабсорбцию фосфата. В костях паратгормон стимулирует остеокласты и способствует выведению кальция из костей. В ЖКТ паратгормон усиливает всасывание кальция и фосфора. Таким образом, паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови. Аналогичным образом концентрацию кальция регулирует витамин Д. В почках витамин Д стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора. Этим действие витамина Д отличается от действия паратгормона.
Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости. Тиреокальцитонин является белково-пептидным гормоном,
Витамин D (кальциферол, антирахитический)
Источники: Имеется два источника поступления витамина D:
печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,
образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.
Суточная потребность: Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.
Строение: Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол
: 1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.
2.:стимулирует выход ионов Ca2+ из костной ткани, повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты
3. Участие в реакциях иммунитета, выработке ими азотсодержащих свободных радикалов,
4. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови
Кальцитриол
Строение: Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.
Синтез: Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол).
Мишени и эффекты: Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови:
в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает резорбцию кальция
Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей
Клиническая картина: У детей от 2 до 24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.
| 58. | Гормоны, производные жирных кислот. Синтез. Функции. |
Гормоны - производные полиненасыщенных жирных кислот
Являются производными арахидоновой кислоты. Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Фосфолипазу ингибируют ГКС.
Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Это нециклические, окисленные производные арахидо-новой кислоты. Лейкотриены действуют через цАМФ.
Эффекты лейкотриенов:
1. Провоспалительное действие.
2. Развитие медленных анафилактических реакций.
3. Освобождение ферментов лизосом.
4. Хемотаксис лейкоцитов.
5. Сокращение гладких мышц.
Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются промежуточные биологически активные эндоперикиси ПГG2 и ПГН2. В большинстве тканей из них образуются простагландины Е и F (ПГЕ и ПГF). В стенке сосудов из ПГG2 образуется простациклин (ПЦ), в тромбоцитах – тромбоксаны (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ и ТХ являются циклическими, окисленными производными арахидоновой кислоты.
Эффекты ПГЕ и простациклинов:
1. Расслабление гладких мышц.
2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).
3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).
4. Вызывают дезагрегацию тромбоцитов.
5. Вызывают расширение сосудов.
Эффекты ПГF и тромбоксанов:
1. Сокращение гладких мышц.
2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).
3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).
4. Рассасывание желтого тела.
5. Агрегация тромбоцитов.
6. Сужение сосудов.
7.
| 59. | Витамин А. Участие в обмене веществ, признаки авитаминоза. |
Витами́н A — группа веществ, которая включает ретинол (витамин A1,) дегидроретинол (витамин A2), ретиналь и ретиноевую кислоту К провитаминам A относятся каротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является β-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды — растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться втканях.
1. Гликолизирование полипептидных цепей:
2. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.
3. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.
4. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).
5. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.
Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продукто Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов,желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм
куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия.
| 60. | Витамины Е, К и убихинон, их участие в обмене веществ. |
Витамины группы Е (токоферолы.
Токоферол нерастворим в воде; как и витамины А и D, он растворим в жирах, устойчив к воздействию кислот, щелочей и высокой температуре. Витамин Е содержится гл. обр. в липопротеиновых мембранах клеток и субклеточных органелл, где локализован благодаря межмол. взаимод. с ненасыщ. жирными к-тами. витамин Е предотвращает окисление ненасыщ. липидов и предохраняет от разрушения биол. мембраны и другие молекулы, например ДНК.
Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.
Источники: для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.
Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.
УБИХИНОНЫ (коферменты Q) – Относят к группе жирорастворимых витаминоподобных соединений
Убихиноны играют важную роль в биоэнергетике клетки большинства прокариот и всех эукариот. Осн. ф-ция убихинонов- перенос электронов и протонов от разл. субстратов к цитохромам при дыхании и окислительном фосфорилировании. Убихиноны, гл. обр. в восстановленной форме (убихинолы, QnH2), выполняют ф-цию антиоксидантов. Могут быть простетич. группой белков. Выделены Q-связывающие белки трех классов, действующие в дыхат. цепи на участках функционирования ферментов сукцинату-бихинонредуктазы, НАДН-убихинонредуктазы и цитохромов в и с1.
. Убихинон выполняет коллекторную функцию, присоединяя электроны от NADH-дегидрогеназы и других флавинзависимых дегидрогеназ, в частности, от сукцинат-дегидрогеназы
Симптомы дефицита: 1) анемия2) изменения в скел мускулатуре 3) сердечная недост 4) изменения в костном мозге
Источники: Растительные - Зародыши пшеницы, растительные масла, орехи, капуста. Животные - Печень, сердце, почки, говядина, свинина, рыба, яйца, курятина. Синтезируется микрофлорой кишечника.
Суточная потребность: 30-45 мг.
| 61. | Витамины В1 и В2, строение, участие в обмене веществ. Признаки авитаминозов. |
В1 – антиневритный тиамин. Зерна злаков, оболочка риса, капуста, горох, дрожи, мясо, яйца. Суточная потр 1,5-3 мг. Витамин В1 (тиамин, антиневритный витамин)
Активная форма образуется путем фосфорилирования и называется тиаминдифосфатом (кокарбоксилаза).
1. Входит в состав 2-оксоглутаратдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы.
При недостатке В1 накапливаются пируват, лактат, возникает метаболический ацидоз.
2. Входит в состав транскетолазы.
3. Необходим для нормальной активности g-аминомасляной кислоты, ацетилхолина и, особенно, серотонина.
4. Участвует в синаптической передаче.
Авитаминоз: бери-бери: общее истощение, - азотистый баланс, атрофия органов, головные боли, судороги, псих растр-ва, боль по ходу нерва. Сухая – хронич, нар нервн импульса по переф нервам. Влажная – отеки и пораж ССС.
Витамин В2 (рибофлавин)
