Основой такой профилактики является вакцинация. Вакцины получены методом генной инженерии, содержат искусственный HBsAg, что полностью исключает возможность заражения вирусом гепатита В.
Специфическая иммунизация проводится троекратно по схеме 0 — 1 — 6 месяц.
Вряде случаев проводится экстренная профилактика - введение двойной дозы с последующей инъекцией обычных доз через месяц, 2 месяца и 12 месяцев. При этом желательно предварительно провести пассивную иммунизацию специфическим иммуноглобулином, содержащим антитела к HBsAg из расчета 0,06 мл/кг веса пациента внутримышечно.
Эффективность иммунизации определяется через месяц после последней вакцинации по уровню антител к HBsAg (anti—HBsAg). Защитным титром считается титр равный или выше 10 ООО МЕ/мл.
Гепатит D
Этиология. Вирус гепатита дельта не имеет ни внутренней, ни внешней оболочки, содержит геном в виде циркулярной однонитевой РНК и белков, кодирующих синтез дельта-антигена, Важнейшей особенности вируса гепатита дельта является то, что способность его к репликации полностью зависит от присутствия вируса-помощника- HBV и главным образом от наличия HBsAg. Вирус-помощник не только обеспечивает репликацию, но и механизм проникновения HDV в клетки- мишени.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами. Передача ВГО происходит парентеральным. Возможен половой, вертикальный путь передачи. Восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ.
Патогенез: до конца не изучен, тк приходится рассматривать патогенетические особенности микст-инфекции HBV / HDV во взаимодействии одновременно. Последняя может быть представлена в виде коинфекции - одновременное развитие острых гепатитов В и дельта, но значительно чаще и в основном суперинфекции - присоединение острого гепатита дельта к какому-либо из типов ХГВ. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Экспрессия HDAg на мембрану гепатоцитов может инициировать «запуск» целого каскада иммунных реакций, приводящих к массивному иммунному цитолизу инфицированных гепатоцитов. Установлено, что образующиеся иммунные комплексы, обладают высокой фиксационной способностью в тканях (образование депозитов) и потому крайней степенью токсичностью по отношению к различным органам макроорганизма.
Клиническая картина.
При одновременном инфициро-вании BFD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Клинически на возможность острого гепатита дельта может указывать следующий симптомокомплекс:
1. Острое начало заболевания
2. Короткий преджелтушный период (до недели)
3. Высокая и длительная (5-10 дней лихорадка)
4. Высокая степень интоксикации, нередко с признаками печеночной энцефалопатии
5. Раннее появление геморрагического синдрома
6. Увеличенные и уплотненные при пальпации печень и селезенка
7. В периоде реконвалесценции - затяжные гипербилирубинемия и гиперферментемия.
Диагностика. Острая и хроническая формы HDV-инфекции подтверждаются обнаружением специфических ее маркеров: anti-HDV общие, anti-HDVIgM, а, кроме того, выявлением в крови РНК вируса гепатита дельты в ПЦР на фоне серологических профилей, соответствующих острой (коинфекция) либо хронической форме (суперинфекция) HBV-инфекции.
Лечение и профилактика: В случаях острого гепатита дельта проводится стандартная комплексная базисная терапия. Эффективной специфической терапии хронических форм HDV-инфекции пока не существует. Имеются отдельные сообщения об эффективности использования в этих случаях высоких доз интерферонов (роферон А, интрон А, велферон и др).
Гепатит С
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита С содержит однонитевую РНК и по структуре своего генома относится к флавивирусам. На основании различий нуклеозидных последовательностей области NS5 выделяют 76 различных штаммов вируса, а по различиям нуклеотидных последовательностей в области ядра вируса выделяют 6 основных генотипов. HCV относится к вирусам, для которых характерна очень высокая частота антигенной изменчивости, что объясняется особенностями репликации вирусной РНК, что позволяет вирусу ускользать как от факторов противовирусного иммунитета организма, так и от действия противовирусных лечебных препаратов. Эта особенность лежит в основе длительной персистенции вируса ГС и хронизации процесса, а также объясняет необходимость длительной терапии противовирусными препаратами
Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов — больной различными формами ГС и носитель. Механизм: — перкутанный.
В структуре общей заболеваемости гепатитом С на первом месте стоит парентеральный путь заражения - он определяет до 80% всех случаев заражения. Половой, вертикальный и контактный пути инфицирования HCV встречаются значительно реже. Высокий риск заражения вирусом ГС существует и при регулярных переливаниях крови, плазмы, эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс и других препаратов крови, а также при гемодиализе. В основном болеют лица молодого возраста от 15 до 30 лет.
Патогенез.
Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.
Высокая хронизация ВГС в первую очередь объясняется отсутствием образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС.
Клиническая картина. ИП Составляет 2—13 нед, может удлиняться до 26 нед.
Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС.
При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению.
Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный
синдром и повышается активность аминотрансфераз.
В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые аутоиммунные реакции — апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной репликацией вируса и могут
завершиться гибелью больных до появления значимых титров AT.
Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется
на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
