Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет

Патогенез: Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей, даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции

(рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Экзотоксин—холероген, проникая в энтероциты, активирует аденилатциклазу, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии — рвоты. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей.

Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени обезвоживания организма:

I — потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела,

II — потеря 4—6 %,

III — потеря 7— 9%,

IV—потеря жидкости в объеме 10% массы тела и более.

Клиника. ИП период от 1 до 6 дней.

1. С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи.

2. Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия.

3. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

Начало внезапное: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут.

Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации).

В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту, кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судо­роги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугуб­ляет ацидоз и гипокалиемию.

В случаях прогрессирующего течения болезни у больных развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется си-нюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи—facies cholerica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algus—холодный). Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются—«холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте.

При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации. На 1 этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором—компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II и частично III степени при отсутствии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон», «Цитроглюкосолан» и др.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов.

Оптимальными являются растворы "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38—40 °С виде, первые 2—4 л струйно (100—120 мл/мин), остальной объем—капельно по 30—60 мл/мин.

В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль». В случаях некомпенсируемой гипокалиемии, проводят дополнительную коррекцию потерь ионов К+ с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов, Ht, относительной плотности плазмы, гемограммы и др. Объём 1% раствора калия хлорида, необходимого

для дополнительного внутривенного введения, определяют по следующей формуле: Pxl,44x(5-X)=Y,

где: Р — масса тела больного (кг), X — концентрация калия в плазме крови (ммоль/л),

5 — нормальная концентрация калия в плазме крови.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин) по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет назначают

фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксициклина по 0,1 г в день.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Под названиями аллантиазис (от гр. колбаса), ихтиозизм заболевание известно с XVIII века. Термин ≪ботулизм≫ (от лат. botulus — колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван-Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного.

Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)

Этиология - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Подвижная, Гр+, спорообразующая бактерия. Споры сохраняются в высушенном состоянии десятилетия. Известно 8 сероваров, для человека патогенны A,B,E,F. Ботулотоксин и вегетативнаые формы быстро разрушаются при кипячении.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы, рыбы, моллюски. Механизм передачи фекально-оральный. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, колбасы, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения. Больной человек опасности не представляет.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез: Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.

1. Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

2. Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор.

3. Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость, дизартрия), поражение мимической мускулатуры (перекос лица, невозможность оскалиться) обусловлены поражением черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.

Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.

Лаб.диагностика. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароцци, бульон-Хоттингера).

Лечение.

Этиотропное - Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, промывают желудок и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME, наиболее эффективно на 1—3-й сутки болезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е)

Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия- желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.)> хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой., АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.

36. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Амебиаз (амёбная дизентерия) — протозойное антропонозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Классификация:

I.Кишечный амебиаз	II.Внекишечный амебиаз	III.Кожный амебиаз (редко)
1.Амебный колит	1.Амебный гепатит
2.Амебный аппендицит	2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, ГМ
З.Амебома

Возбудитель - Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырёхъядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы.

Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи чаще водный, возможны пищевой и контактный, через зараженные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Патогенез: Заглатывание цист → формирование в тонкой кишке предцист → толстая кишка → вегетативная форма →активное размножение → синтез протеолитических ферментов → внедрение в стенку кишки → активация апоптоза энтероцитов, панколит, нарушение м/ц→ некроз тканей, формирование глубоких язв → сужение, обтурация просвета кишки.

Гематогенная диссеминация → внекишечные формы амебиаза (абсцессы, гепатит).

Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев.

В большенстве случаев (90%) протекает бессимптомно или со слабо выраженной диареей.

В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. При выраженной клинической симптоматике:

1. Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная, снижение аппетита.

2. Синдром гастроинтестиналъный. Первые 3-4 дня стул каловый 3-5 р/д, затем частота дефикаций до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов. У детей раннего возраста, беременных и у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе.

Амебный абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет Характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит).

Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме лёгких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На Rg обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса.

Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.

Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Амёбный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема лёгких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Диф.диагностика: Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, шистосомоза, трихоцефалёза, шигеллёза, новообразований в толстой кишке, неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобактериоза,

иерсиниозов, болезни Крона. При амёбном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинококк, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса лёгких — абсцедирующую пневмонию и туберкулёз.

Диагностика. В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Микроскопия нативных мазков тёплых испражнений, взятых ex tempore, отделяемого из язв при кожном амебиазе, мокроты, содержимого абсцессов и т.п. В настоящее время широко применяется ПЦР. УЗИ, КТ, рентгенография при внекишечном амебиазе. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

При внекишечных формах амебиаза — РНГА, ИФА, РИФ. Эти тесты мало пригодны в эндемическом очаге, поскольку после выздоровления в течение года и более можно определять ≪следовые≫ AT.

Лечение. в тяжёлых случаях и при внекишечных поражениях больных госпитализируют.

Этиотропная терапия: метронидазол (флагил, трихопол) по 750 мг 3 раза в день курсом 5—10 сут. Вслед за этим 5—10-суточный курс дилоксанида фуроата по 500 мг 3 раза в день для полного освобождения от просветных форм.

Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизистой оболочки назначают

энтероседив (комбинированный препарат, содержащий стрептомицин, бацитрацин, пектин, каолин, менадион натрия и цитрат натрия) по 2 таблетки 3 раза в день курсом 10 сут.

При амёбном абсцессе проводят трансумбиликальное введение амебицидных препаратов

Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов, не поддающиеся консервативной терапии, лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами.

 

37. Вирусные гепатиты «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.