Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение

Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные (СИ), или микстинфекции.

Воздействие на орг-м человека двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы В);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Этиологическими агентами СИ могут быть микроорганизмы одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус —вирус, вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия —грибок, вирус — бактерия — простейшее и т.д. Возбудители С И представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов, патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из трех и более видов. При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.

Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам,

респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают суперинфекцией. Важную роль в регуляции количественного и качественного состава ассоциантов —возбудителей СИ принимает иммунная система инфицированного организма. Часто СИ протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации процесса.

Лечение включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами, иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками, иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.

29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы (рецедивы, бактерионосительство).

Typh – от греческого помрачение сознания. Стойкий пожизненный иммунитет.

Этиология: семейство Enterobacteriacea, род Salmonella, S. Typhi (палочка Эберта).

Палочки, спор, капсул не образуют, подвижна, способны трансформироваться в L-формы.

Содержат О-АГ (ЛПС), Vi-АГ (поверхностный, вариабельный), Н-АГ. Существует более 100 фаготипов.

В воде и почве сохр. несколько месяцев, в мясе и сыре до 1 месяца, на поверхности фруктов до 10 дней.

Интенсивно размножаются в молочных продуктах.

Факторы патогенности: Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник - больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и ¯ в реконвалесценцию. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный. Летне-осенний период.

Патогенез:

Пероральное инфицирование → диссеминация в тонкой кишке (дистальный отдел) → накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах → лимфатическая система → кровоток → частичная гибель м/о → токсемия → (8 день) поражение паренхиматозных органов с развитием брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение ЦНС, КМ, ССС → вторичная бактериемия → кишечник → развитие ГЗТ в сенсибилизированной лимфоидной ткани → некроз пейеровых бляшек, формирование брюшнотифозных язв.

• Выделяют 5 стадий местных изменений (длительность каждой стадии примерно 1 нед.):

1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность с бороздами и извилинами.

2) Стадия некроза - некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и л/узлах.

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; ангина Дюке.

4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правиль­ную форму, вытянуты по длиннику кишки.

Осложнения: кровотечения, перфорация,пенитрация, перитонит.

5) В стадии заживления язв – эпителизация с полной регенерацией ткани.

Клиника: Начало чаще постепенное.

течение: типичное, атипичное (абортивная, пневмо-. менинго- нефро-, колонотиф)).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Начальный период (2-20 дней) до появления клиники интоксикации.

Разгар (до 7 недель) максимально выражены симптомы интоксикации.

Реконвалесценция.

1. С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (плато), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.

2. ССС: относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.

3. ЖКТ: тифозный язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); укорочение перкуторного звука (симптом Падалки - гиперплазия л/у), метеоризм (из-за пареза кишечника), гепатоспленомегалия.

4. Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).

5. Сыпь: на 8 - 10 день болезни (парез сосудов, васкулит), розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания", существует от нескольких часов до нескольких дней; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.

6. ЦНС: отек оболочек и вещества ГМ, полнокровие, дегенеративные изменения ядер ГМ, мозжечка. Нарушение психики - вялость, безразличность, торможение, повышение болевого порога (опасно при перитоните).

В тяжелых случаях развивается Status typhosus.

7. Мышцы: дегенеративные изменения вплоть до некроза (Ценкеровский некроз м-ц передней брюшной стенки).

8. Костный мозг: гиперплазия ретикулярной ткани, угнетение эритропоэза, дегенерация миелобластов.

Рецидивы: чаще в первые 14-21 день нормализации температуры, гепатоспленомегалия и розеолезная сыпь появляется в 1 день!!!

Осложнения: ИТШ (период разгара), кишечное кровотечение, перфорация (с 3-й недели), миокардит, артрит, менингит, панкреатит, пиелонефрит, пневмония.

Диф. диагностика: сепсис, сыпной тиф, милиарный Tbc, лимфогранулематоз, иерсиниоз, малярия.

Лаб.диагностика: Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.

Серологические методы: в первые дни заболевания: прямая РИФ, РНГА – выявление а/г; ПЦР; выявление а/т: реакция агглютинации Видаля, РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бак. носительства РНГА с Vi.

Бактериологическая диагностика: высев 1-2 неделя - кровь, 2-3 неделя - моча, кал, 1-3 неделя - дуоденальное содержимое на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).

Лечение: обязательная госпитализация, постельный режим до 5 дня нормальной Т, с 10 дня можно ходить; диета 4, 4б. А/б весь лихорадочный период+10 дней. Левомицетин 0,5*4раза. Ампициллин 0,5г- 4 раза. В настоящее время: цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 1,0 * 2раза в/в), фторхинолоны (ципробай 0,5 * 1т *2раза, ципрофлоксацин 500 мг 8 2раза в/в); аминогликозиды (гентамицин 0,08 * 3 раза в/м) в составе комбинированной терапии. Дезинтоксикационная парентерально: глюкоза, трисоль, ацесоль, гемодез, при тяжелом течении - кортикостероиды. Десенсибилизирующая терапия. Симптоматическая: седативные, снотворные, спазмолитики.

При кровотечении: постельный режим на спине 12-24 часа, холод, голод (до 500 мл жидкости). Хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический натрий хлорид в/в, желатиноль, плазма. При перфорации срочное хир вмешательство. При шоке управляемая гемодилюция с введением допамина, массивных доз ГК. + контрикал (Ингибитор фибринолиза), соли магния, никотиновая к-та.

Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.

В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.

30. Паратифы «А» и «В»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri.

Эпидемиология:

Резервуар возбудителя паратифа А — больной человек и бактерионосители.

Резервуар возбудителя паратифа В — человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции

(2—3 нед). Носительство формируется чаще, чем при брюшном тифе.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой.

При паратифе А преобладает водный, при паратифе В — пищевой (особенно через молоко).

Паратиф А

ИП 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф В

ИП 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диареей. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Сыпь может носить разнообразный характер. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

 

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика.

Клиническая классификация: Острая форма: энтероколитическая, гастроэнтероколитическая;

Хроническая форма: рецидивирующее и непрерывное течение.

Возбудители - Shigella dysenteria (Григорьева-Шига), S.flexneri (чаще тяжелое течение, колитическая форма), S.boydi- легкое течение, S.sonnei (гастроэнтероколитическая форма, легкое течение, умерен.интокс., быстрый регресс).

Эпидемиология. Источник – больной или бактерионоситель. Антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный; пути – пищевой (Флекснер), водный (Гр-Шига), контактно-бытовой. Пищевые вспышке чаще всего при употреблении инфицированного молока. и овощей.

Иммунитет: типоспецифический, нестерильный, не более года.

Патогенез: Per os → тонкая кишка → энтероциты (размножение не происходит, рост подавляют ферменты) → толстая кишка → размножение →1. местная воспалительная реакция (эррозии, язвы); 2. токсин всасывается, оказывая резорбтивное действие на ССС, ЦНС, надпочечники.

Клиника. ИП 1-7 дней, начало острое.

Типичное течение: Повышение Т до 38 - 40 С, слабость, головная боль, тошнота, тахикардия, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Стул скудный с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка", тенезмы. Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области сигмовидной кишки, носят спастический характер. При тяжелом течении возможно развитие синдрома дегидратации. При РРС/КС: деструктивные изменения, язвы, эрозии, геморрагический экссудат, мб гнойное отделяемое. Ректороманоскопия: картина катар., эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмоидита.

Морфологичекими особенностями шигеллеза Флекснера 2а является тяжелый, распространенный характер воспалительного процесса в кишечнике с поражение подслизистого слоя. Особенности течения шигеллезов Зонне: шигеллы Зонне способны длительно сохраняться во внешней среде и активно размножаться в пищевых продуктах, происходит накопленеие экзо- и эндотоксинов в пищевых продуктах, что определяет особенность течения ДЗ, для которой характерно наличие короткого ИП, преобладание гастроэнтеретического синдрома и течение по типу ПТИ. Чаще встречаются атипические, стертые формы.

Особенности течения шигеллеза Григорьева-Шига: шигеллы синтезируют цитоэнтеротоксин (Шига - токсин), обладает цито-, нейро- и энтеротоксичностью, что обуславливает высокую инвазивность, развитие ярких манифестных форм (выраженная интоксикация), при поступлении даже малого количества возбудителя, а также приводит к генерализации процесса. Симптомы поражения нервного аппарата дистального отдела ТК – тенезмы, болевой синдром. Возможность бактеремии, является предпосылкой для развития ИТШ.

Осложнения – ИТШ, кишечное кровотечение, паралитическая толстокишечная непроходимость, дисбактериозы.

Лаб. диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл, материал можно получить при ректороманоскопии.. Серологическая через 7-8 дней - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител; обнаружение антигена на 3-4 день ИФА, РАГА.

Кожно-аллергическая проба с дизентерийным а/г, оценка результата через 24 часа («+» - папула > 8мм)

Лечение. Стационар, постельный режим, стол 4.

Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 7-10 суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин.

Патогенетическое - дезинтоксикационная терапия (ацесоль, трисоль). Симптоматическое: спазмолитики (папаверин, но-шпа). ферментные препараты (мезим. фестал), вяжущие средства (порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин) после исследований на флору. Регидратация пероральная (регидрон, глюкозо-солевые смеси)

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении

наиболее значимы для человека лишь несколько из них: Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл ( S. typhimurium и S. haifa).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке.

Патогенез: кишечник → гиалуронидаза → энтероцит →дегенерация ворсинок →1. гастроинтестинальная форма;

2. бактеремия (5 %)→генерализация процесса

гибель бактерий → ЛПС → активация ЦОГ, ЛОГ → синтез цитокинов (ЛТ, ПГ, тромбоксан и др) → 1. ↑проницаемость сосудов, агрегация тромбоцитов, ДВС-синдром; 2. ПГЕ → стимуляция секреции жидкости в просвет кишечника → обезвоживание.

ЛПС → активация аденилатциклазной системы энтероцитов →диарея → обезвоживание.

Клиника.

Гастроинтестинальная (локализованная) форма	Генерализованная форма
Варианты течения: 1.Гастритический 2. Гастроэнтеритический 3. Гастроэнтероколитический	1. С кишечными явлениями 2. Без кишечных явлений: а) тифоподобный б) септикопиемический

Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

Синдром интоксикации. Гипертермия до 39- 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД, приглушение тонов сердца, тахикардия.

Синдром дегидратации. Сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия.

Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса Тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Живот вздут. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области, спастические, могут носить режущий характер.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2—3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,

благоприятное.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в

некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3—5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД склонно к снижению, выражена относительная брадикардия.

Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

Осложнения: ИТШ, отек ГМ, ОСН, ОПН, дегидратационный шок.

Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью.

Диагностика: в качестве материала используется кал, при генерализованных формах—кровь, моча. Проводят бактериологическое исследование на селективных средах (магниевая, селинитовая, висмут-сульфит агар и тп). Серологическая диагностика: РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр AT в РНГА — 1:200. В большинстве случаев серологию используют для ретроспективного подтверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление Аг в РКА (реакция коагглютинации со стафилококковым носителем), РЛА (Реакция латекс-агглютинации), ИФА и РИА.

Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а та же для коррекции проводимой регидратационной терапии определяют Ht, вязкость крови, показатели КЩС и электролитного состава..

Лечение.. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) — в/в кристаллоиды. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики.

При гастроинтестинальной' форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. При генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4—5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Комплексные ферментные препараты (энзистал, фестал, мексаза и др.).

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, npoфилактика.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) —острые, инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Гастритическая и Гастроэнтеритическая формы) и нарушениями водно-солевого обмена.

Возбудители - условно-патогенная флора: стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактер, цитробактеры, стрептококки. Все они являются представителями нормальной микрофлоры ЖКТ человека.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, и почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается.

Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Часто лица с гнойными заболеваниями (панариций, ангина, фурункулез и др); животные с маститом. Механизм передачи фекально-оральный. Путь передачи возбудителя - пищевой. Продукты, содержащие энтеротоксин по внешнему виду и органолептике не отличаются от доброкачественных. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, консервов в масле, мяса, кондитерских изделий с кремами.

Патогенез.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, вызывая функциональные нарушения: усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Клиническая картина.

ИП от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи- и мезо-гастрии и кратковременной гипертермией.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии— тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме: лейкоцитоз, нёйтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика.

1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);

2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;

3) короткий ИП и непродолжительность самого заболевания;

4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, выделение возбудителя и изучение его токсигенных свойств. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др..

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет.