2. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)
3. Дополнительные исследования:
· ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS (↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, изменения ST-T. Гипертрофия ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. Гипертрофия ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2. Гипертрофия ЛЖ: RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокий S V1-2, Изменения Т везде. Гипертрофия ПЖ: в V1R>S, углубление S в V5-6;
· RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;
· ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);
· б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам
· эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);
· иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),
4. Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)
5. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)
6. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)
7. Лечение:
· Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)
· Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).
· Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,
· иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),
· воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),
· кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)
8. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах
9. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный
ЗАДАЧА № 44. Мальчик Ц., 1 года 2 мес.
Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.
Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).
2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)
3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией
4. Дополнительные исследования:
· б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам
· эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);
· иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)
5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)
6. Лечение:
· Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)
· Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).
· Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,
· иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),
· воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),
· кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)
7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения
8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ
9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)
10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз
11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).
12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов
