По мере прогрессирования почечной недостаточности механизмы адаптации истощаются

У подавляющего большинства больных ХПН нарушается способность быстро реагировать на резкие изменения уровня натрия и воды. Понос, рвота и другие потери натрия не приводят к компенсаторной его задержке. Вместо этого продолжается потеря натрия с мочой, что приводит к гипонатриемии, уменьшению объема внеклеточной жидкости, гипотонии, резкому сужению сосудов почки и тем самым к резкому ухудшению почечной функции. Развивается порочный круг.

Экскреция калия. У большинства больных с ХПН почки сохраняют нормальный калиевый баланс, т.е. экскреция калия равна суточному поступлению его в организм.

При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гемостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии, реже гипокалиемии.

Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности

в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. К гиперкалиемии при ХПН могут привести усиленный катоболизм (инфекция, лихорадка, травма), гемолитические осложнения, избыточное поступление калия с пищей, прием калийзадерживающих диуретиков (спиронолактоны, триамтерен, амилорид). Клинически гиперкалиемии проявляются гипотонией, брадикардией. Может развиться поражение скелетных мышц с нисходящим параличем. На ЭКГ признаком гиперкалиемии является высокий зубец Т; при повышении концентрации калия свыше 7 ммоль/л наблюдается уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови в пределах 7 ммоль/л и выше считается опасной для жизни, значения концентрации в 8,5 ммоль/л часто смертельны. Причиной смерти больных может быть остановка сердца.

Гипокалиемия более свойствена ранним полиурическим стадиям ХПН или преимущественно канальцевой форме ХПН. Причинами развития гипокалиемии при ХНП могут быть:

1) низкое поступление калия с пищей;

2) потери калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов;

3) потери калия через желудочно-кишечный тракт.

Клинические признаки гипокалемии – выраженная мышечная слабость, гиповентиляция, одышка, судороги. При электрокардиогафическом исследовании отмечают нарушения ритма по типу различных форм желудочковой экстрасистолии, уплощение зубца Т и появление выраженного зубца.

Поддержание кислотно-основного состояния. Метаболический ацидоз при ХПН развивается при снижении клубочковой фильтрации до 25% и менее от исходного уровня.

Метаболический алкалоз при уремии наблюдается крайне редко и возникает вторично, преимущественно вследствие экстраренальных потерь калия (с рвотой, поносом) или при резких проявлениях вторичного гиперальдостеронизма.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Почки играют ведущую роль в регуляции кальция, именно в почках витамин Д превращается в наиболее активную форму – 1,25-дигидрооксивитамин Д₃, регулирующий транспорт кальция в кишечнике и костях, нарушение образования этой активной формы витамина Д₃ при ХПН, приводящее к снижению всасывания кальция в кишечнике, является одной из причин, ведущих к гипокалиемии.

Клинически нарушения фосфорно-кальциевого обмена при ХПН проявляются изменениями костной системы – остеомаляцией (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением щелочной фосфотазы в сыворотке крови), почечным фиброзирующим остеитом (при гиперпаратиреозе – с повышением уровня кальция, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцинатами в периферических артериях конечностей и в мягких тканях вокруг суставов), остеопорозом.

В клинической картине ХПН на первый план нередко выступают общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. С задержкой «уремических токсинов» связаны кожный зуд (иногда мучительный), носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии. При длительной задержке мочевой кислоты может развиться «уремическая подагра» с характерными болями в суставах, тофусами.

Ярким признаком уремии является диспепсический синдром – тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос (реже запоры).

При осмотре больного выявляют бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), «синяки» на руках и ногах. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, при выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи.

У 80% больных задержка натрия приводит к гипертонии, чаще злокачественной, что ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. Гипертония, анемия, а также электролитные изменения ведут к развитию тяжелого поражения сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до раз-

вития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием, иногда наблюдается тяжелая миопатия. Характерна склонность к инфекциям, часто отмечаются пневмонии, которые приводят к резкому ухудшению функции почек.

ВЫДЕЛЯЮТ 3 СТАДИИ ХПН:

1 СТАДИЯ - ЛАТЕНТНАЯ, при которой наблюдается нормальное содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови, но выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50% от должной. При пробе Зимницкого характерны полиурия, гипоизостенурия и никтурия. При проведении нагрузочных проб (на концентрирование и разведение) наблюдается функциональная неполноценность почек.

П СТАДИЯ характеризуется повышением уровня азотистых шлаков, поэтому называется АЗОТЕМИЧЕСКОЙ. Клубочковая фильтрация при этом снижается до 20% от должной. Как, правило, нет клинических симптомов почечной недостаточности, хотя выявляются артериальная гипертензия и анемия, изменения кислотно-щелочного состояния.

При Ш СТАДИИ у больных всегда имеются клинические симптомы уремии: появляется запах аммиака, развивается кахексия, гипотермия, мышечные подергивания, боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическую). Периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения. Характерно шумное ацидотическое дыхание Куссмауля, реже Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки сердца и дыхания.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

1. Объясните патогенез почечных отеков.

2. Клиническая картина почечных отеков.

3. Клиническая картина нефротического синдрома.

4. Опишите синдром гипертрофии левого желудочка при АГ.

5. Клиническая картина ОПН.

6. Патогенез и клиническая картина ХПН.

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

1. Больной К., 24 лет, через 2 недели после перенесенной ангины заметил изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»), постепенно уменьшилось количество суточной мочи вплоть до анурии. Состояние при поступлении тяжелое. Лицо одутловатое, глазные щели сужены. Выраженные периферические отеки на лице, ногах и поясничной области. В легких ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах с обеих сторон; ЧДД – 28 в 1 минуту, тоны сердца приглушены; ЧСС – 104 в 1 минуту; АД – 200/120 мм рт.ст. Живот вздут. Симптом Пастернацкого слабо положителен с обеих сторон.

Какие синдромы можно выделить в течении данного заболевания?

2. Больной М., доставлен машиной «скорой помощи» после автокатастрофы с множественными переломами конечностей. Состояние больного очень тяжелое, периодически теряет сознание. За сутки выделил 30 мл мочи насыщенного желтого цвета.

Какой синдром является ведущим в данной ситуации? Какие лабораторные исследования Вы назначите?

3. Больная А., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на головные боли, шум в голове. В анамнезе: дизурические явления в молодости, нефропатия во время второй беременности. При осмотре: пульс полный, твердый; АД на руках – 200/120 мм рт.ст. Разлитой верхушечный толчок определяется по левой подмышечной линии. При аускультации сердца акцент II тона на аорте и ослабление 1 тона на верхушке, там же короткий систолический шум.

Какой синдром является ведущим у этой больной?

4. Больная К., обратилась к врачу с жалобами на тошноту, кожный зуд, быструю утомляемость. Из анамнеза: в течение 10 лет страдает гипертонической формой хронического гломерулонефрита. При осмотре: кожные покровы бледно-желтые, сухие с шелушением, отеки на лице и голенях. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. АД –220/120 мм рт.ст. В крови: креатинина – 142 мкмоль/л, мочевины – 14,4 ммоль/л. В моче: незначительная протеинурия и гематурия.

Какие синдромы имеют место у данного больного? Какие лабораторные исследования Вы назначите?

5. Больной длительно страдает хроническим гнойно-обструктивным бронхитом. В последнее время появились отеки на лице и стопах, постепенно они прогрессируют. В легких на фоне жесткого дыхания сухие хрипы. В моче белка – 2,4 г/л, относительная плотность – 1,034, реакция щелочная; лейкоцитов – 6-8 а поле зрения.

Чем обусловлены изменения в моче? Какие дополнительные обследования Вы назначите?