Хроническая почечная недостаточность

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) - понятие, которое включает в себя постепенно нарастающее необратимое ухудшение клубочковых, канальцевых функций почек. В этом состоянии почка не может больше поддерживать нормальный гомеостаз. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется УРЕМИЕЙ.

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего почечного поражения. В числе наиболее частых причин ХПН различают:

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит и др.

3. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

4. Первичные поражения сосудов:злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

5. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

6. Болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, полагра, нарушения обмена кальция (гиперкальциемия).

7. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони и др.

Хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводит амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз почек.

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН клинически проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гемоостаз.

Выведение продуктов обмена, азотистых шлаков. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем.

Поддержание водно-электролитного равновесия. На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек. Помимо анатомических причин (повреждение мозгового вещества почки), имеет значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазпрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Они имеют повышенную нагрузку и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им

необходимо повысить объем выводимой мочи; развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия. Постепенно снижается отно

сительная плотность мочи, развивается изостенурия (относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1010-1012, затем гипостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1008). Нарушение концентрационной функции особенно рано выявляется при интерстицальном нефрите, пиелонефрите, поликистозе почек. Несколько позже, чем нарушение концентрационной функции почек, развивается потеря способности почек к разведению. При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.

Экскреция натрия. В норме почка фильтрует в сутки 550-600 г (24000 ммоль) натрия и выделяет 3-6 г (140-280 ммоль) электролита. При приеме 7 г хлорида натрия экскретируемая фракция натрия (т.е. отношение выделенного натрия к принятому) составляет 0,5%, при увеличении приема натрия хлорида до 14 г экскретируемая фракция возрастает до 1%.

При развитии терминальной почечной недостаточности, когда количество профильтровавшегося натрия снижается в 15-20 раз, при приеме с пищей 7-14 г натрия хлорида в сутки величина экскретируемой фракции достигает 10-90%. Среди тонких механизмов канальцевой адаптации, обеспечивающих выделение натрия, различают:

1) уменьшение чувствительности канальцев к действию натрий задерживающих минералокортикоидов (альдестерона);

2) способность сыворотки больных уремией стимулировать секрецию воды из интерстиция в проксимальный каналец;

3) наличие в сыворотке больных уремией натрий-уретического фактора;

4) повышение при уремии секреции паратгормона, нарушаюшго реабсорбцию натрия, фосфатов и воды.