Внутрисердеч, внутриклеточ и межклеточ регуляторные мех-мы. Внутрисердеч периферич рефлексы

В каждом миоците д-ют мех-мы регуляции синтеза белков, обеспечивающие сохранение ее структуры и ф-й. Скорость синтеза каждого белка регулир-ся собственным ауторегуляторным мех-мом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. При ↑ нагрузки на сердце синтез сократит белков миокарда ↑. Появляется т.н. рабочая гипертрофия миокарда. Внутриклеточные мех-мы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деят-ти миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. Этот мех-м получил название «закон Франка-Старлинга»: сила сокращ-я сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. исходной длине его мыш волокон. Чем > растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем > она сможет укоротиться во время систолы. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда назыв-ся гетерометрическая регуляция. Под гомеометрической регуляцией понимают изменение силы сокращ-й при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа – резкое ↑ сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к ↑ в определенных границах силы сокращ-й миокарда.

Регуляция межклеточных взаимод-й. В ставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки выполняют чисто механич ф-ю, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему в-в, третьи – нексусы (тесные контакты) проводят возб-е с клетки на клетку. К межклеточным взаимод-ям относят взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Они поставляют для сократит клеток миокарда ряд сложных высокомолекул продуктов, необходимых для поддержания структуры и ф-и сократит клеток. Такой тип наз-ся креаторные связи.

Внутрисердеч периферич рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции представлен внутрисердеч рефлексами. В сердце возникают рефлексы, дуга кот-х замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. ↑растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращ-й левого желудочка. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не явл-ся автономной. Она лишь низшее звено в иерархии нервных мех-мов, регулирующих деят-ть сердца.

101. Внесердечные регуляторные механизмы. Характер влияния парасимпатической и симпатической нервной системы. Исследования И.П. Павлова. Химическая природа передачи нервных импульсов.

Регуляция осущ-ся по блуждающим и симпатич нервам. Сердечные нервы образованы 2-мя нейронами. Тела 1-х нейронов, отростки кот-х составляют блужд нерв, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч-ся в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь наход-ся 2-е нейроны, отростки кот-х идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. 1-е нейроны симпатич нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спин-о мозга. Отростки этих нейронов заканч-ся в шейных и в грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся 2-е нейроны, отростки кот-х идут к сердцу. Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер. Длительное раздражение этих нервов урежает ЧСС вплоть до остановки в диастолу. Это явление наз-ся отрицательный хронотропный эффект. Отрицательный инотропный эффект – ↓ силы сокращений. Отрицательный батмотропный эффект – ↓ возбудимости. Отрицательный дромотропный – замедление проведения возб-я. Отрицательный клинотропный – ↓ скорости нарастания давления в фазу изометрич сокращ-я. При продолжении раздражения блужд нерва деят-ть сердца восстан-ся (ускользание сердца из-под влияния блужд нерва). Влияние симпатич нервов впервые было изучено братьями Цион, а затем Павловым. Братья Цион описали тахикардию при раздражении симпатич нервов ((+) хронотропный). Также наблюдаются (+) инотропный, дромотропный, батмотропный, клинотропный эффекты. Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение кот-х усиливает сокращения без ↑ ЧСС (усиливающий нерв).

Хим природа передачи нервных импульсов. При раздраж периферических отрезков блужд нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а симпатич нервов – норадреналин. Эти в-ва получили название медиаторов. АХ, образ-ся в блужд нерве, разрушается быстрее, чем норадреналин в симпатическом.

102. Интеграция мех-мов формирования ритма сердца. Представление о «внутрисердечном» и «центральном» генераторах ритма сердца.

Формирование ритма сердца - ритм сердца рождается в самом сердце в его специализированных структурах, обладает способ-ю к автоматизму. Также имеется генератор ритма сердца в ЦНС – в эфферентных структурах сердечного центра продолгов мозга. Возникающие там нервные сигналы в форме залпов импульсов поступают к сердцу по блужд нервам и, взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными структурами, вызывают генерацию возб-я в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Т. О., по функциональному значению сигналы из ЦНС являютсяпусковыми – каждый залп сопровождается 1 сокращ-ем сердца. Совокупность накопленных факторов свидетельствует о существовании наряду с генератором ритма в самом сердце генератора ритма в ЦНС. Внутрисердечный генератор явл-ся фактором жизнеобеспечения, сохраняя насосную ф-ю тогда, когда ЦНС находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор организует адаптивные р-и сердца в естественных регуляторных реакциях орг-ма.