§ Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические) - существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова).
Нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов ® нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций ® повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки ® развитие дистрофических процессов.
Гормоны стресса (прежде всего, глюкокортикоидов) ® нарушается адгезивность клеток слизистой ® возникает переваривание слизистой пепсином. Глюкокортикоиды ® ингибируют синтез простагландинов (они угнетают секрецию HCl в желудке) ® повышение секреции HCl.
§ Местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).
§ Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы.
§ Гипокинезии.
Решающим звеном впатогенезеЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нарушение соотношение факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ двенадцатиперстной кишки чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при ЯБ желудка на первый план может выступать снижение факторов защиты слизистой желудка и дуоденогастральный рефлюкс.
Факторы агрессии
1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты (Шварц, 1910 г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.
3. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло слизистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.
4. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией H. pylori.
5. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).
6. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны).
Факторы защиты
1. Защитные функции слизи.
§ концентрация и удержание НСО3- у поверхности париетальных клеток;
§ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;
§ обволакивание только что проглоченных частичек пищи, смазывание покрова желудка, т.е. предохранение его от повреждений грубой пищей;
§ частичная нейтрализация Н+ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;
§ захват бактерий поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует - катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).
3. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО2 и Н2О в НСО3- и H+. NaНСО3 поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО3-/Cl--ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО3- в неактивный слой слизи.
4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).
5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСО3- и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н+ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).
6. Секретин, соматостатин.
7. Иммунная защита.
75. – Этиология и патогенез панкриотитов. Расстройства кишечной секреции и моторики.
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.
Острый панкреатит
В этиологии острого панкреатита существенное значение придают:
§ злоупотреблению алкоголем,
§ перееданию жирной пищи,
§ желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,
§ механическому повреждению,
§ инфекциям и интоксикациям.
Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.
В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.
Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А2) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита ® активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы ® отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.
Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин) ® выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.
Хронический панкреатит
Основные этиологические факторы действуют или непосредственно на ацинарные клетки железы, вызывая их повреждение и некроз (например, алкоголь или лекарства), или способствуют повышению давления в протоках железы (желчно-каменная болезнь, дуоденальные факторы). Все это приводит к внутрипанкреатической активации протеолитических ферментов железы, аутолизу клеток железы, активации кининовой системы и нарушению процессов микроциркуляции, отеку интерстициальной ткани железы. Хронизации воспалительного процесса способствуют иммунологические нарушения, нарушения антигенного состава клеток железы и включение патологических иммунных реакций. У больных в фазы обострения процесса наблюдается феномен "уклонения" ферментов в общий кровоток, что приводит в свою очередь к ряду системных нарушений.
76. – Печеночная недостаточность. Патогенетические варианты. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности.
Печеночная недостаточность (ПН) – синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
ПН делится на виды по следующим признакам:
1. По числу нарушенных функций:
§ парциальная;
§ тотальная.
2. По течению:
§ острая;
§ хроническая.
3. По исходу:
§ летальная;
§ нелетальная.
