Усиление перистальтики кишечника происходит
§ при воспалении (энтерит, колит);
§ под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;
§ под действием бактериальных токсинов;
§ при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;
§ при повышении тонуса блуждающего нерва;
§ усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;
§ снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.
Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.
Ослабление перистальтики кишечника наступает
§ при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;
§ при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;
§ при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.
§ снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;
§ усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.
В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.
Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.
Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).
Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.
Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.
Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.
§ корня языка, глотки,
§ слизистой оболочки желудка, желчных путей,
§ брюшины,
§ коронарных сосудов,
§ вестибулярного аппарата (при укачивании),
§ мозга.
Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).
Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.
Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).
Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.
73. – Современные представления о этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг синдромов.
С современных позиций язвенная болезнь (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.
К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни:
1. Местная инфекция бактериями Helicobacter pylori (H. pylori). Заболевание начинается с попадания бактерии в желудок через рот. Там она внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.
H. pylori образует аммиак из мочевины ® защелачивает антральный отдел желудка ® гиперсекреция гастрина ® стимуляции обкладочных клеток ® гиперпродукция НСl.
Ряд штаммов H. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку ® в пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно нейтрофилы) ® инфильтрация слизистой ® воспалительная реакция ® дегенеративные изменения слизистой ® на поверхности образуется эрозия, а затем - язва.
2. Гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.
Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - опухоль, продуцирующая гастрин, чаще всего локализуется в поджелудочной железе, реже в двенадцатиперстной кишке (60% малигнизируется). Для гастриномы характерно сочетание тяжелых язвенных процессов в желудке с диареей. Локализация язв необычная - они располагаются постбульбарно, в тощей кишке.
Патогенез ее не совсем ясен, поскольку гастрин на кишечную секрецию прямо не влияет. Предполагают, что значительное количество HCl, вырабатывающейся в желудке, попадает в двенадцатиперстную кишку, ингибирует панкреатические ферменты и вызывает изменения желчных кислот.
3. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).
В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.
Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка.
74. – Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии и защиты. Порочные круги.
В этиологии язвенной болезни также имеют значение другие факторы:
Наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования, мультифакториальное заболевание).
Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:
· наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
· врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
