1. Энцефалиты.
2. Нарушения мозгового кровообращения.
3. Опухоли мозга.
4. Травмы мозга.
5. Отек мозга.
6. Интоксикации мозга.
Патология дыхательного центра проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).
Патология эфферентных путей
§ Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.
§ Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание; формируется синдром "проклятия Ундины" (отсцтствие непроизвольного дыхания ® остановка дыхания при засыпании).
§ Повреждение в области N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).
Миогенные расстройства
· Дистрофия Дюшена.
· Миозиты.
· Паралич диафрагмы.
Альвеолярная гипервентиляция
1. Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.
2. Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:
§ психогенная (истерия),
§ церебральная (опухоли и т.д.),
§ рефлексогенная (травмы).
Нарушения перфузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких.
Нарушение перфузии легких
1. Легочная гипертензия
A) Прекапиллярная форма
§ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».
§ Рефлекс Эйлера (снижение pO2 в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.
b) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)
C) Смешанная форма
§ Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности ( давления в левом предсердии ® спазм легочных артериол).
§ ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.
2. Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность).
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (VА/QТ), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Сосудистая патология. Шунтирование.
1. Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:
§ расстройства обструктивного типа,
§ нарушения эластичности легочной ткани,
§ локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,
§ парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,
§ легочно-плевральных сращения,
§ деформация грудной клетки.
2. Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузия газов
| О2, мм рт.ст | СО2, мм рт.ст | |
| Атмосферный воздух | 0,2 | |
| Альвеолярный воздух | ||
| Выдыхаемый воздух | ||
| Артериальная кровь | ||
| Венозная кровь |
Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.
Коэффициент диффузии для СО2 в 23 раза больше, чем для О2.
Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.
VO2
D = ¾¾¾, где
D PO2
Vo2 - количество поглощенного кислорода, D Pо2 - средний градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.
Эффективность газообмена в альвеолах
D/Q, где
Q - показатель легочной перегрузки.
Причины нарушения диффузии:
1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).
2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).
3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.
4. Воспалительные и токсические поражения.
71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.
Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).
Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:
§ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;
§ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.
Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.
Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:
§ спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),
§ воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),
§ гиперсекрецией слизи,
§ врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),
§ обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),
§ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):
1. Собственно заболевания органов дыхания:
§ инфильтративные изменения легочной ткани,
§ пневмосклероз,
§ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).
2. Внелегочные нарушения:
§ деформация грудной клетки и позвоночника,
§ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,
§ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,
§ увеличение объема брюшной полости,
§ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.
В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.
Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.
Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) ® срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол ® перегрузка ПЖ давлением ® гипертрофия ПЖ.
72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.
В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.
