Основные положения дегитратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему:
1 Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН. Диуретики не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3–4–5–7 дней) может быть даже негативным.
2 Лечение мочегонными средствами, начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК).
3 Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид)
4 Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis
5 Диуретики разделяются на группы, соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.
Применение и тиазидных и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен).
Общие вопросы дигитратационной терапии ХСН
В таблице 9 приведены основные показания к назначению, стартовые и максимальные дозировки а также продолжительность действия мочегонных препаратов наиболее часто используемых с в лечении ХСН. Дегитратационная терапия при ХСН имеет две фазы – активную (в период гипергидратации и застоя) и поддерживающую (для поддержания эуволюмического состояния после достижения компенсации).
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1–2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к чрезмерной гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Таблица 9.
Показания. дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных с ХСН
Показания | Стартовая доза | Максималь-ная доза | Длитель-ность действия | ||
Тиазидные | Гидрохлоротиазид | II–III ФК (СКФ>30мл/мин) | 25 мг × 1–2 | 200 мг/сут | 6–12 час |
Индапамид | СР II ФК (СКФ>30мл/мин) | 1,5 мг × 1 | 4,5 мг /сут | 36 час | |
Хлорталидон | II ФК (СКФ>30мл/мин) | 12,5 мг × 1 | 100 мг/сут | 24–72 часа | |
Петлевые | Фуросемид | II–IV ФК СКФ>5 мл/мин | 20мг × 1–2 | 600 мг/сут | 6–8 час |
Буметанид | II–IV ФК СКФ>5 мл/мин | 0,5 мг × 1–2 | 10 мг/сут | 4–6 час | |
Этакриновая к–та | II–IV ФК СКФ>5 мл/мин | 25 мг × 1–2 | 200 мг/сут | 6–8 час | |
Торасемид | II–IV ФК СКФ>5 мл/мин | 10 мг × 1 | 200 мг/сут | 12–16 час | |
ИКАГ | Ацетазола-мид | Легочно–сердечная недостаточность, апноэ сна, устойчивость к активным диуретикам (алкалоз) | 250 мг × 1 3–4 дня с пере- рывами 10–14 дней* | 750 мг/сут | 12 час |
Калий- сберегаю-щие | Спиронолак-тон** | Декомпенсация ХСН | 50 мг × 2 | 300 мг/сут | До 72 час |
Триамтерен*** | Гипокалиемия | 50 мг × 2 | 200 мг/сут | 8–10 час |
* – при выраженном апноэ сна ацетазаломид назначается в дозах 250–500 мг ежедневно, за 1 час до отхода ко сну. ** – имеется в виду применение спиронолактона при обострении ХСН вместе с петлевыми диуретиками в качестве калийсберегающего диуретика. *** – применение неконкурентных антагонистов альдостерона должно ограничиаваться лишь случаями гипокалиемии на фоне активных диуретиков при непереносимости (или невозможности использования) спиронолактона.
Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
I ФК – не лечить мочегонными
II ФК (без застоя) – не лечить мочегонными
II ФК (застой) – тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные
III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100–300 мг / сут
III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 × 3 раза / сут в течение 3–4 дней, раз в 2недели)
IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 × 3 раза / сут в течение 3–4 дней, раз в 2 недели).
Сердечные гликозиды
Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты.
В настоящее время в клинической практике в подавляющем числе случаев используется дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и доказанной клинической эффективностью. Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного введения (Строфантин К) очень ограниченно: только в случаях обострения СН на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма.
Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг / сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг / сут, а при массе тела менее 55 кг до 0,125 мг / сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений
сердечного ритма.У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625–0,125 мг (ј–Ѕ таблетки).
При мерцательной аритмии – дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атрио–вентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из–за положительного инотропного действия).
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН и синусовым ритмом является низкая ФВ (<25 %), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55 %), неишемическая этиология СН. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.