Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии

Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.

Кратковременная ишемия ® активация стресс-лимитирующей системы ® ­активности антиоксидантной системы ®¯ активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии ®¯размеров инфаркта миокарда.

Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.

Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis».

При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.

 

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

Причины:

· Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

· Продолжительный коронароспазм;

· Эмболия коронарных артерий.

Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной активностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тромбов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А₂ и серотонин, образовавшийся тромбин ® секреция эндотелина ® коронароспазм. Спонтанный лизис тромба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжительная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Характерные изменения ЭКГ:

Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.

% поражения от общей массы	Нарушения
8%	¯ диастолической функции сердца
15%	¯ сердечного выброса и ­ конечно-диастолического объема и давления
25%	Застой крови в малом круге кровообращения
40%	Резкое падение артериального давления

Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.

Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.