 |  |
| Гипофункция Гиперфункция |
гипофункция железы развивается при:
 |
Нарушении
центральных
механизмов
регуляции
  Угнетении синтеза гормона:
| Внежелезистой недостаточность гормонов: | Периферической резистентности к гормону | |
| · деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.); · генетический дефект синтеза; · дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод); · блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами | · нарушение перехода прогормона в гормон; · образование антигормональных аутоантител; · прочное связывание с белками плазмы. | Рецепторные механизмы: · дефект внутриклеточных рецепторов; · генетический дефект мембранных рецепторов; · блокада рецепторов аутоантителами; · угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение) | Пострецепторные механизмы: · нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка; · неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола); · атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз) |
гиперфункция развивается при:
 |
нарушении
центральных
механизмов
регуляции
| Избыточной продукции гормона и/или активных промежуточных продуктов: · недостаточность механизма саморегуляции по типу обратной связи (снижение чувствительности β-клеток к глюкозе, гипоталамуса к глюкокортикоидам и АКТГ); · избыточная стимуляция гормонопродуцирующих клеток (наличие антител – агонистов рецепторов тропных гормонов при Базедовой болезни, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и гиповолемии); · нерегулируемая гиперпродукция гормона (аденомы); · метаболический блок во взаимопревращениях гормонов, приводящий к накоплению промежуточного активного продукта (адреногенитальный синдром) | Внежелезистом повышении активности гормонов: · эктопическая продукция (бронхогенный рак – гормоны гипофиза, опухоли молочной железы – тиреоидные гормоны); · избыточное превращение прогормона в гормон в периферических тканях (ожирение → гиперэстрогенизм, патология печени → превращение андростендиона в эстрогены); · ятрогенный избыток гормона (гормонотерапия, препараты корня солодки); · снижение связывания с белками плазмы и инактивации гормона (голодание, печеночная недостаточность, нефротический синдром) | Нарушении рецепторного механизма: · аутоантитела к гормональным рецепторам тканей-мишеней |
