Местное малокровие, или ишемия

(греч. ischo — за­держиваю, останавливаю и haima — кровь),— состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в ка­ком-либо участке тела — органе или ткани Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения В сосудах микро-циркуляторного русла ишемизированного участка понижается гид­родинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что при­водит к сокращению числа функционирующих капилляров, а неред­ко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроцирку-ляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др

Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормо­нальной природы (катехоламины, вазопрессин и др), фармакологи­ческих средств растительного, животного, минерального происхож­дения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосред­ственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или час­тичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др

Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условнорефлекторным.

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может при­вести к ишемии в другом участке

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени умень­шения притока крови к нему; понижение температуры ишемизи­рованного участка; уменьшение его объема, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухуд­шаются функция органа, степень чувствительности из-за нарушения питания нервных окончаний. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение дос­тавки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов тканевого обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообра­щения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения ста­новятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его зти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Инфаркт — омертвение участка ткани, возникающее вследст­вие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникнове­нии инфаркта принадлежит гипоксии

Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводя­щего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов, при повышении порога чувствитель­ности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивных веществ.

Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислоро­да, особенно в функционирующих клетках. В них нарушаются окис­лительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз В этих условиях наступают из­менения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в послед­них исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазматического регикулума клеток, в лизо-сомах меняется как структура, так и их количество. Все это в ко­нечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — ин­фаркту.

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения при­водящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вслед­ствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными — омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.

Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах. Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функ­ции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего орга­низма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завер­шиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения про­исходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты рас­пада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

 

 

Кровотечение

— haemorrhagia (греч. haemo — кровь, rrhagia — течь) относится к числу расстройств периферического кровообращения. Кровотечение — выход крови из кровеносного сосуда. Различают наружное кровотечение — кровь из поврежден­ного сосуда изливается во внешнюю среду и внутреннее — кровь изливается во внутренние полости, ткани или органы. Кровотече­ние может быть кратковременным (острое) и продолжительным (хро­ническое).

Различают кровотечения артериальное, венозное, капиллярное, или микроциркуляторное, паренхиматозное. Артериальное кровоте­чение характеризуется сильной пульсирующей прерывистой струей, цвет вытекающей крови ярко-красный. При венозном кровотечении струя сравнительно слабая, цвет крови темно-красный. При микро-циркуляторном, или паренхиматозном, кровотечении медленно вытекает смешанная кровь, что особенно очевидно при повреждении паренхиматозных органов,

По механизму

1. Кровотечение от нарушения анатомической целостности, причинами которого могут быть травмы, вызванные действием различных механических факторов. При этом вышедшая кровь при закрытых повреждениях образует ограниченное скопле­ние ее — гематому.

2. Кровотечение от изъязвления стенки сосуда (греч. diabrosis — разъедание) происходит при патологических процессах, ведущих к глубоким изменениям сосудистой стенки (туберкулезные каверны, злокачественные опухоли, язвенные, воспалительные и другие процессы).

3. Кровотечение от нарушения физико-химического состояния стенок сосудов, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов, наблюдается при воспалении, венозной гиперемии, при действии различных химических веществ, при некоторых специфических инфекциях. При этом вышедшие эри­троциты могут располагаться в виде точечных кровоизлияний сыпь, более крупных скоплений — экхимозы, являющихся диагностическим признаком при ряде инфекционных болезней.

Общие нарушения при кровопотерях слагаются из уменьшения общего объема циркулирующей крови, являющегося причиной сни­жения кровяного давления, вплоть до крайнего его уровня — кол­лапса; уменьшения числа эритроцитов, ведущего к кислородному голоданию с нарушением газообмена, в том числе и тканевого; поте­ри лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие чего возникает ослабление защитных свойств организма. Важными являются и нарушения регуляторных механизмов — нервных и гуморальных, ведущих к новым сдвигам.

Кровотечения вызывают ряд защитно-компенсаторных реакций, наиболее ранняя из которых — сужение сосудов, возникающее нервно-рефлекторным путем и поддерживаемое гуморальными фак­торами. Это прежде всего повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, ведущее к повышению тонуса сосу­дов, выделению катехоламинов и других вазоактивных веществ, а также антидиуретического гормона, задерживающего воду в орга­низме. К числу компенсаторных явлений при кровотечениях отно­сится увеличение объема циркулирующей крови за счет вывода депонированной крови и тканевой жидкости, что приводит к нор­мализации кровяною давления, восстановлению белкового состава крови, улучшению кровоснабжения органов и прежде всего, мозга и сердца, урегулированию их функций

активации свертывающей системы крови, В дальнейшем про­исходит нарастание числа форменных элементов крови. усугубляются общей кислородной недостаточностью. изменяются прежде всего функции центральной нервной системы в силу недо­статочного кровоснабжения и очень большой чувствительности ее к кислородному голоданию. Нарушение регуляторной функции центральной нервной системы усугубляет последствия, связанные с кровопотерей, и ведет к другим сдвигам в организме. потеря до 20% всей массы циркули­рующей крови не опасна для жизни. Смертельным является 50—60%, при котором крайне низко падает давление, резко ослабляется работа сердца, ухудшается кровоснабжение жизненно важ ных органов, развивается кислородная недостаточность, несовмес тимая с жизнью

Тромбоз — прижизненное образование внутри сосуда сгуст­ков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

В состав тромбов входят форменные элементы крови и фибрин. Соответственно расположению тромбов различают а) присте­ночный тромб, образующийся непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда и суживающий просвет сосуда, в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки б) закупоривающий, или обтурационный, тромб, полностью закрываю­щий просвет сосуда Этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра

В процессе тромбообразования играют роль три фактора 1. Фактор замедления тока крови в сосуде, что приводит к рас­селению форменных элементов, отклонению их от центрального осе­вого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тром­боцитов, у стенки сосудов. Значение замедления тока крсви для этого процесса подтверждается значительной частотой громбообразования в венах, где ток крови сравнительно медленнее, чем в артериях. 2. Фактор повреждения стенки сосуда (интимы), ее целостности, совершенной гладкости, которая в нормальных условиях способст­вует беспрепятственному скольжению по ней крови. Повреждение сосудистой стенки возможно при различных патологических процессах, в том числе при воспалении, атеросклерозе, нейродистрофических процессах, инфекционных бо­лезнях, аллергиях.

3. Фактор изменения состава крови — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Для процесса тромбообразования имеет значение и состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови, соотношение между их составными частями. Тромбообразование происходит в две фазы. Первая фаза в основе своей — процесс физический, при котором наслаиваются, склеиваются тромбоциты на патологически изменен­ном участке внутренней поверхности сосудистой стенки. Тромб, образованный в этой фазе, но­сит название первичного и состоит из тром­боцитов, лейкоцитов и некоторых белков плазмы. Обычно такой тромб бывает пристеночным, плотно связанным со стенкой сосуда и не вызывает серьезных осложнений для тока крови в крупных сосудах.

Вторая фаза тромбообразования — свертывание крови — в ос­нове своей ферментативная, коагуляционная и состоит в освобожде­нии тромбопластина из разрушающихся тромбоцитов, под действием которого вместе с другими элементами свертывающей системы происходит коагуляция фибриногена плазмы в фибрин. Выпавший фибрин в виде тонких нигей образовывает сеть, в которую попадают эритро­циты, сообщающие свой цвет тромбу, получившему название крас­ного.

Красные громбы представляют собой темно-красную массу, не­редко закрывающую просвет сосуда, чаще всего венозного. В воз­никновении красного тромба главным фактором является резкое замедление тока крови, и его образованию всегда предшествует фор­мирование первичного, белого тромба. Красные тромбы слабо при­креплены к стенке сосуда, по консистенции рыхлы, легко отрываются и, попадая в кровяное русло, могуг вызвать тромбоэмболию; два разных по генезу явления — тромбоз и эмболия в конечном счете могут явиться причиной закупорки сосуда.

Последствия тромбоза. Общие последствия тром­боза состоят в механическом затруднении кровообращения Тром­боз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвения тканей — инфаркта, в венах — к засгойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их об­разования, так как, попадая в ток кроен, они вызывают заку­порку сосудов — эмболию.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие присте­ночные тромбы могут растворяться и смываться гоком крови. Круп­ные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организа­цией. Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфек­ционного процесса.

Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба. В организации тромба принимают участие и капилляры сосудистой стенки.

Одним из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущ­ность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стеккой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покры­тых эндотелиальпым слоем, которые заполняются кровью.

Тромб может подвергаться петрификации — окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается раз­личными солями кальция и др.

Эмболия (грея, embole — вбрасывание, вторжение) — при­жизненная закупорка сосудов какими-либо Частицами, занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения. Тромботическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и по­падания их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Ис­точник такой эмболии может находиться в различных участках сер­дечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия — закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубча­тых костей, размножения и ушибов жировой ткани. Части­цы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.

Тканевая эмболия — закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении и распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей, дающими возникновение новых очагов опу­холей

Экзогенные эмболии. Воздушная эмболия — попадание атмосферного воз­духа в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особен­ности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки Данная эмболия может возникнуть и при ранении легкого

Газовая эмболия — закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высо­кого атмосферного давления к нормальному или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация га­зов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

Бактериальные эмболии чаще всего наблюдают при наличии в организме очаговой инфекции При их вскрытии мик­робы, образующие скученность (конгломераты), могут попадать в кровяное русло, вызывая его закупорку. Паразитарная эмболия. Последствия эмболии. Эмболия в артериях б.к. кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца и легоч­ных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения част осложняются спазмом не только сосудов, топографически распо­ложенных близко, но и повсеместно, что и определяет развитие раз­личных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжитель­ности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эм-болы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легоч­ной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы мо­гут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов мкк значительно снижается системное арт.давление, как следствие уменьшения минутного объе­ма ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недоста­точностью, ишемией миокарда.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной по­лости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весь­ма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообраще­ния. Это прежде всего падение системного кровяного давления с по­вышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эм­болия сосудов воротной системы приводит к резкому кровенаполне­нию сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообраще-, ния в жизненно важных органах, в которых развивается малокро­вие и, как неотъемлемая часть его, гипоксия. В этих условиях воз­можна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др.).

 

 

Воспаление

(лат. inflammatio) — реакция организма, возникаю­щая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Основные признаки воспаления. (Цельс, Гален). Это краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функ­ции (functio laesa).

Покраснение органа зависит от того, что в очаге воспаления об­разуются вазоактивные соединения, способствующие расслабле­нию гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется, расширяются также венулы (артериальная гиперемия).

Припухание вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и др.). Кроме того, происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.

Повышение температуры в очаге воспаления объясняется осво­бождением тепла в результате увеличения обмена веществ и ускоренным притоком более теплой артериальной крови из внутренних ор­ганов.

Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздраже ния их осмотически активными веществами (гистамином, полипеп­тидами, кислотами, ионами калия).

Этиология воспаления. Причиной воспаления яв­ляются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические, химические, биологические. В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражи­телем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патогенез воспаления. В результате действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация (лат. alteratio — изменение) ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и струк­туры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя воз­никающие дистрофические явления имеют ограниченный характер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканево­го обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируется с рецепторами нервной си­стемы. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмеча­ются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дист­рофии и даже некроз клеток. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохондриях понижается активность окислительных фер­ментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию органа.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов.