Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення.
Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи.
Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми.
Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus.
Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків.
Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу.
Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти.
Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот.
Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції.
Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.
Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності стафілококів належить їх здатність до виживання у несприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють проникненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резистентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організму, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обмежених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція.
Ферменти:
Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів;
β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків;
Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини;
Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном.
Токсини:
Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»;
Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу;
δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити;
Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій;
Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку.
До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка.
Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар.
На 2-й день дослідження враховується ріст колоній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10 % молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу.
На 3-й день досліджують отримані чисті культури. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95 % ізолятів), визначають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів.
Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отримував масивну попередню антибютикотврапію і виділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- α-токсину.
В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти – одного з компонентів клітинної стінки – або проводять реакцію ауто аглютинації.
Імунітет. Постінфекційний імунітет – клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях.
Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію.
