Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств

На базе принципов, изложенных в разделах 5.1 и 5.2, моделирование на животных разрабатывалось главным образом с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств; эти модели претендуют на значимость и для человека. Так, Грей (Gray, 1982) объясняет депрессивные реакции и реакции страха исходя из двух биологических подсистем — системы поощрения и системы наказания. Система наказания мотивирует торможение и бегство, система поощрения — поисковое поведение, поведение приближения. Страх вызывается в первую очередь активацией системы наказания (аверсивная стимуляция или утрата подкрепления), что предрасполагает к повышению внимательности, к поведению бегства и избегания. Экспериментально состояние страха у животных можно вызывать применением физически аверсивных раздражителей, незнакомых и угрожающих раздражителей или таких раздражителей, которые ассоциируются с неудачей (Goldberg & Huxley, 1992). У одних животных вызвать реакцию страха легче, чем у других; судя по всему, эта разная чувствительность к наказанию обусловлена генетически, так как различиями внутриутробного и перинатального опыта ее не объяснить (Gray, 1982). Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) описывают «невротических личностей» как лиц с повышенной чувствительностью к поощрению или наказанию, в результате чего эмоции у них или высвобождаются очень легко, или бывают очень сильными. Указанные авторы интегрируют эти стабильные признаки в двумерную систему личности Айзенка.

Тревожные расстройства и некоторые из депрессивных расстройств причисляются к группе дистимических расстройств (невротическая и интровертированная группы). Принято считать, что лица с высокореактивной системой наказания уязвимы к различным формам тревожных расстройств, и особенно к утрате подкрепления. Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) исходят из того, что поощрение и наказание реципрокно тормозят друг друга; процесс утраты подкрепления эти авторы описывают как аверсивное событие, которое — если оно хроническое — снижает чувствительность к поощрению. Так, утрата подкрепления может привести к первичному депрессивному расстройству; вторично это дает повод к возрастанию страха, так как активируется система наказания. Это наблюдение доказывается многочисленными экспериментами на животных (обзор у Mineka, 1985).

Дополнительно (Goldberg & Huxley, 1992) аверсивное событие (например, диагноз «рак») может первично способствовать возрастанию страха, активируя систему наказания, что уже вторично, вследствие торможения системы поощрения, может привести к депрессивному расстройству.

Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой депрессии разработал Селигман (Seligman, 1975, 1986). Согласно этой модели, подопытные животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который он называет «выученная беспомощность» — когда они чувствуют, что не могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают потом те же самые симптомы — в поведении (пассивность), в мотивационной плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный), когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях (сфера действия катехоламина), — для которых у человека мы используем понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии) (ср. прим. 14.3).

Примечание 14.3. План-триада проведения эксперимента для исследования последствий потери контроля (Seligman, 1986, S. 23f.)

Существует простой и изящный план эксперимента, с помощью которого эффекты контролируемости можно отделить от воздействий раздражителя, который контролируется, — это план-триада. Исследуются три группы испытуемых или подопытных животных. (1) С первой группой проводится предварительный тренинг: испытуемые подвергаются какому-то воздействию, которое они могут контролировать с помощью определенной реакции. (2) Вторая (контрольная) группа связана с первой таким образом, что каждый испытуемый или подопытное животное претерпевает в точности такие же физические воздействия, как и его визави из первой группы, однако исполняемая реакция не приводит к какой-либо модификации этих воздействий. (3) Третья группа не подвергается предварительному тренингу. После этого все группы исследуются в какой-нибудь новой задаче.

План эксперимента в виде триады позволяет напрямую проверить следующую гипотезу: не шок сам по себе обусловливает беспомощность, но опыт, что этот шок невозможно контролировать. В рамках плана эксперимента в виде триады исследовались три группы, каждая состояла из восьми собак. Собаки группы «бегства» в специальном станке Павлова учились убегать от шока, надавливая мордой на клавишу. Вторая (контрольная) группа получала шок в том же количестве, качестве и так же долго, как и группа «бегства». Вторая группа отличалась от группы «бегства» только в плане инструментального контроля над шоком: надавливание на клавишу никак не влияло на шок, запрограммированный для этой группы. Третья контрольная группа не получала шок. Через 24 часа после этого тренинга все три группы подверглись тренировке на бегство и избегание. Животные из группы бегства и контрольные животные из третьей группы реагировали хорошо: легко перепрыгивали барьер. В противоположность этому животные второй группы реагировали значительно медленнее. Шесть из восьми контрольных животных оказались полностью несостоятельны и не выполнили ни одной успешной реакции бегства. Таким образом, можно видеть, что к несостоятельности привел не сам шок, а невозможность контролировать шок.

---

Наблюдения Селигмана подвергались и альтернативным интерпретациям, в частности интерпретации заученной инактивности, а именно получившие шок собаки научились показывать моторную реакцию оцепенения («freezing») в качестве специфически видовой реакции защиты (Fanselow, 1991).

Такие модели использовались также для доказательства процессов научения по моделям при усвоении реакций страха. В некоторых экспериментах на приматах (Cook, Mineka, Wolkenstein & Laitsch, 1985) путем замещающего обусловливания удалось обучить макак-резусов фобическому поведению. Лабораторных животных ставили в конфронтацию с муляжами змей; сначала животные не демонстрировали поведения избегания, но после наблюдения за своими собратьями с фобическим поведением показывали внешне сопоставимые фобические реакции. Кроме того, «модели» в отличие от «наблюдателей» жили на воле и поэтому в своей прежней жизни чаще вступали в конфронтацию с рептилиями, благодаря чему обусловливание «подготовленными» раздражителями у них сформировалось легче, чем у контрольных животных. Помимо наблюдения in vivo,для приобретения фобических реакций оказалось достаточно даже символически переданных моделей, например показа видеокассеты (Cook & Mineka, 1989).

После исследований Павлова и американских ученых началась следующая фаза использования моделей: делались попытки приближенно определить сходство модели и человека в симптоматологии, этиологии и терапии. Подобные опыты проводили Вольпе (Wolpe, 1958) — для фобий, и Селигман (Seligman, 1975) — для депрессивных расстройств. Что касается симптоматологии, то описываются (см. Giurgea, 1986), в частности, следующие симптомы, которые нередко можно было наблюдать при экспериментальных «неврозах» у животных.

- Негативистическое поведение:если животным предлагают еду — они отказываются от нее, если еду отбирают — они начинают ее искать.

- Кататоническое поведение:мышечная неподвижность, тики и стереотипии.

- Фобическое поведение и навязчивости.

К этим симптомам можно добавить еще несколько:

- Нарушенное социальное поведение (нарушения сексуального поведения, агрессивность, нарушение субординации и социальный уход) отчетливо наблюдалось, например, в экспериментах Харлоу.

- Соматоформные расстройства и расстройства в гистологической плоскости (например, развитие язв).

И все же нельзя добиться полного подобия между животным-моделью и человеком, так как при некоторых расстройствах четкие отличия можно наблюдать уже в симптоматике, в особенности там, где играет роль когнитивное поведение. Минека (Mineka, 1985) оспаривает информативность и границы соответствующего исследования тревожных расстройств (фобии, навязчивости, генерализованные страхи). При фобии это особенно касается классического обусловливания, теории двух факторов, модели «готовности к расстройству» (preparedness-model) и теории инкубации. Границы этих парадигм ясно очерчиваются, в частности, благодаря тому, что при многих фобиях (примерно 40-50%) нельзя установить никаких травматических событий, приведших к обусловливанию (Öst & Hugdahl, 1981). Для других, в частности более мягких фобий, судя по всему, важнее другие процессы, например обусловливание второго порядка, индуцированные внутренними конфликтами страхи и научение через наблюдение (Mineka, 1985), чему имеются многочисленные подтверждения в экспериментах на животных.

Когнитивные компоненты не учитываются в этих экспериментах. В этом заключается явное ограничение их функций как возможных моделей применительно к расстройствам человека. Неясно также, в какой мере при постановке экспериментов, индуцирующих конфликт, действительно создается конфликт, — возможно, что нарушение поведения вызывается исключительно за счет аверсивной стимуляции. Тем не менее эксперименты на животных имеют эвристическую функцию для исследования расстройств человека.