Будова і функції лейкоцитів. Імунітет та імунна система

Лейкоцити (від грец. Іеиісоз — білий, Ісуіоз — клітина) — без­барвні ядерні клітини крові, які виконують захисні функції, забезпечую­чи імунні реакції організму. Лейкоцити, або білі кров'яні тільця, здатні до активного амебощного руху. В1 мм3 крові нараховується 6-8 тисяч лейкоцитів. Найменше лейкоцитів уранці, найбільше опівдні. Зменшен­ня кількості до 500 в 1 мм3 веде до смерті.

Лейкоцити, у цитоплазмі яких при забарвленні виявляється зер­нистість, називаються гранулоцитами, або зернистими, а ті, у яких такої зернистості немає — агранулоцитами, або незернистими. Гра­нулоцити залежно від забарвлення зерен їх цитоплазми, величини та характеру зернистості поділяються на: 1) нейтрофіли (60-70%) — забарвлюються нейтральними фарбами у фіолетовий колір, мають дрібну зернистість, здатні до амебощного руху, проходять крізь стінки капі­лярів між клітинами ендотелію і фагоцитують хвороботворних бактерій; відіграють первинну роль в опірності організму до гострих інфекційних захворювань; 2) еозинофіли (2-4%) — мають велику зернистість, за­барвлюються в червоний колір кислими фарбами (еозином), відіграють важливу роль при алергічних станах організму (підвищеній чутливості до будь-якої речовини) та у разі глистової інвазії; 3) базофіли (0,2-0,5%) —мають велику зернистість, забарвлюються лужними фарбами у синій колір (азуром), містять гепарин, тобто речовину, яка запобігає зсіданню крові.

Серед агранулоцитів розрізняють: 1) моноцити (5-8%) — най­більші лейкоцити, округлої форми з бобоподібним або підковоподібним ядром, здатні до фагоцитозу. Моноцити часто збільшуються і стають макрофагами, які швидко рухаються і поглинають 100 і більше бак­терій, відіграють роль в опірності організму до хронічних інфекційних хвороб; 2) лімфоцити (20-30%)—найменші лейкоцити, мають кругле велике ядро, яке заповнює майже всю цитоплазму. Лімфоцити можуть перетворюватись в моноцити, макрофаги, беруть участь в утворенні антитіл. Живуть 20 і більше років. Вони формують специфічний імуні­тет і здійснюють функцію імунного нагляду.

У новонароджених дітей лейкоцитів більше ніж у дорослих — 20 тис. в 1 мм3, у першу добу життя кількість їх збільшується до ЗО тис., а з другої доби кількість зменшується до 12 тис. У13-15 років кількість лейкоцитів така, як у дорослої людини. Визначення кількості окремих видів лейкоцитів у крові широко використовують у комплексі додатко­вих методів розпізнавання хвороб, при вивченні динаміки патологічних процесів тощо. При цьому велике значення надають змінам співвідно­шення окремих форм лейкоцитів (табл. 5).

Тривалість життя лейкоцитів від 2-4 днів і до десятка років. Вони утворюються в червоному кістковому мозку, селезінці і лімфатичних вузлах.

Основна функція лейкоцитів — захист організму від мікроор­ганізмів, чужорідних білків, сторонніх тіл. Лейкоцити здатні самостійно рухатись, на своєму шляху вони захоплюють і піддають внутрішньокл­ітинному перетравленню мікроорганізми і сторонні тіла. Найшвидше рухаються нейтрофіли, лімфоцити і базофіли переміщуються повільніше. Під час захворювань швидкість руху лейкоцитів збільшується. Це по­в'язано з тим, що хвороботворні мікроорганізми виділяють токсини, які викликають прискорений рух лейкоцитів. Наблизившись до мікроор­ганізмів, лейкоцити псевдоніжками обволікають їх і втягують всереди­ну цитоплазми. Якщо стороннє тіло перевищує розміри лейкоцитів, то навколо нього накопичуються групи нейтрофілів, які утворюють бар'єр. Перетравлюючи це стороннє тіло, гинуть, утворюючи гній. Спочатку він міститься всередині тканини, спричинюючи її запалення—нарив, який через деякий час розривається, і його вміст видаляється з організму.

Поглинання і перетравлення лейкоцитами різних мікроорганізмів, які попадають в організм, називається фагоцитозом (від грец. рНа§оз — той, що пожирає, куіоз — клітина), а самі лейкоцити — фагоцитами. Явище фагоцитозу було вивчене І.І. Мечніковим, який встановив, що фагоцитарну функцію виконують клітини двох категорій: рухливі (лімфо­цити, моноцити) і нерухомі клітини, що містяться в лімфатичних вузлах, печінці, кістковому мозку та інших органах. Фагоцитоз — це захисна реакція організму, яка сприяє збереженню сталості його внутрішнього середовища.

У боротьбі з інфекцією організм використовує два види факторів захисту: неспецифічні (загальнозахисні) і специфічні. До неспецифіч­них факторів можна віднести шкіру і слизові оболонки, що є бар'єром, який затримує сторонні тіла і не допускає їх у внутрішнє середовище організму. До неспецифічних факторів належать і клітини-пожирачі — фагоцити, які містяться в крові, а також у різних органах.

Вирішальними факторами у боротьбі з інфекціями є специфічні фактори, які виробляються в організмі. Вони зумовлюють специфічну несприйнятливість організму до тієї інфекції, проти якої вони вироблені. Цю форму захисту називають імунітетом (від лат. іттипііаз — звіль­нення від будь-чого), тобто сукупність захисних механізмів організму проти чужорідних чинників—бактерій, вірусів, отрут.

Імунний процес — це відповідь організму на певного роду под­разнення, на вторгнення стороннього агента— антигену. Під антиге­ном розуміють не властиві цьому організмові сполуки (найчастіше білки), які проникли у його внутрішнє середовище, минаючи травний канал. Антигени (від грец. апіі —проти, %епе5 — походження) — високомолекулярні сполуки, здатні стимулювати імунокомпетентні лімфощні кліти­ни та забезпечувати імунну відповідь. Антигенні властивості мають всі білки, деякі полісахариди, певні хімічні речовини, які перебувають у роз­чиненому стані, живі тіла (хвороботворні бактерії). Антигенів налічується сотні тисяч.

Захищаючи організм від антигенів, кров виробляє особливі білкові тіла—антитіла. Антитіла (від грец. апіі —проти, тіло) — ^глобуліни сироватки крові людини, що утворюються у відповідь на попадання в організм різних антигенів які знешкоджують антигени, вступаючи з ними у реакції найрізноманітнішого характеру.

Антитіла утворюються клітинами лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку. Звідси вони проникають у кров і циркулюють в організмі. Найактивніше виробляють антитіла—лімфоцити, моноцити.

Антитіла по-різному діють на хвороботворні мікроорганізми. Одні антитіла склеюють мікроорганізми, інші—осаджують склеєні частин­ки, треті—розчиняють їх. Такі антитіла, які склеюють мікроорганізми, називають преципітинами. Антитіла, які розчиняють бактерії, нази­вають бактеріолізинами. Антитіла, які нейтралізують отрути (токси­ни) бактерій, грибів, змій, рослин, називають антитоксинами. Анти­тілам притаманна специфічність, вони діють лише на той мікроорганізм чи отруту, який був причиною їхнього утворення.

Антиген, який потрапив в організм, затримується в лімфатичних вузлах. Це є сигналом до утворення макрофагів, які беруть участь в пожиранні і переробленні антигенів.

Прояв спрямованих на збереження сталості внутрішнього середо­вища захисних реакцій організму на генетично чужорідні речовини є імунітетом. Найчастіше поняття імунітет означає неприйнятність до інфекційних хвороб. Розрізняють природний і штучний імунітет. При­родний імунітет — це неприйнятність до інфекційних захворювань, яка передалася у спадок дитини від матері (природжений) або виник­ла після перенесення хвороби (набутий).

Штучний імунітет поділяється на активний, який виникає в результаті введення в організм ослаблених або вбитих збудників інфекції, що викликає легку форму хвороби, під час якої в організмі утворюють­ся специфічні антитіла, і пасивний, що створюється введенням в організм лікувальних сироваток, які містять готові антитіла проти збудника. Пре­парат, виготовлений з ослаблених чи вбитих бактерій, вірусів або їхніх токсинів, називається вакциною (від лат. уаісіса —корова, яку викори­стовував у своїх дослідах Дженнер), профілактичне щеплення— вак­цинацією. Введення вакцин використовують для щеплення проти по­ліомієліту, туляремії, коклюшу тощо.

Лікувальні сироватки одержують із крові тварин (найчастіше ко­ней). Ця форма імунітету менш тривка, ніж природний імунітет.

В організмі людини, крім фагоцитів, у тимусі утворюються лімфо­цити (Т-лімфоцити, або клітини вбивці), які, зустрівшись з мікроорганіз­мами, запам'ятовують їхню будову і передають інформацію про цей тип мікроорганізмів наступним поколінням Г-лімфоцитам. Фагоцити і Т- лімфоцити забезпечують клітинний імунітет.

Білки крові (антитіла, інтерферон) забезпечують гуморальний імунітет, який захищає організм на тривалий час від повторних інфекц­ійних захворювань.

Таким чином, імунна система забезпечує захист організму при інфекціях, пухлинах, дії токсинів і до певної міри при травмах. Однак розрізняють два види імунних розладів. При алергічних реакціях та ав­тоімунних захворюваннях виникає надмірна реакція організму; при іму-нодефіцитних станах захисні механізми неспроможні протистояти уш­кодженню.

Алергія (від грец. аііоз —інший, ег%оп —дія) — специфічна реак­ція імунної системи на дію деяких факторів навколишнього середовища (хімічних речовин, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності, про­дуктів харчування тощо). Речовини, які викликають алергічну реакцію, називаються алергенами. Алергени, вдихаються, заковтуються або проникають під час прямого контакту з очима чи шкірою. Вони спричи­няють алергічну реакцію у вигляді сінної лихоманки, астми, висипів на шкірі тощо.

Алергени зумовлюють виділення імунокомпетентними клітинами антитіл - імуноглобулінів Е (І§ Е). Молекули І§ Е прикріплюються до поверхні мастоцитів, локалізованих у шкірі та слизовій оболонці шлунка, верхніх і нижніх дихальних шляхів.

У сенсибілізованої особи повторний контакт з алергеном під час ковтання або вдихання, спричиняє приєднання його до молекул І§ Е. Такі реакції відомі як перехресне зв'язування. Перехресне зв'язування спричинює виділення з гранул, що розміщені всередині мастоцитів, ме­діаторів запалення—гістаміну та простагландинів, які зумовлюють тип алергічної реакції.

Іноді органи імунної системи утворюють антитіла не проти зовнішніх факторів, таких, як бактерії, а проти власних тканин. Помилкова реакція може бути спрямована на окремий орган, наприклад, щитоподібну за­лозу, або спричинює генералізоване ураження (СНІД).

В ембріональному періоді антитіла в організмі плода не виробля­ються. Специфічний білок плазми крові—у-глобулін—носій антитіл— передається через плаценту плодові від матері. В перші 3 місяці після народження діти майже повністю несприйнятливі до інфекційних захво­рювань. Несприйнятливість новонароджених дітей до деяких захворю­вань пов'язана з недостатньою зрілістю організму, особливо його не­рвової системи. Неспецифічні фактори захисту в ранньому віці більш виражені, ніж у дітей старшого віку. До другого року життя виробляєть­ся уже значна кількість імунних тіл. До 10 років імунні властивості орган­ізму виражені добре, далі вони тримаються на відносно сталому рівні і починають знижуватись після 40 років.

СНІД

Згідно з даними Українського центру профілактики і боротьби зіСНІДом на 01.10.2002 р. в Україні офіційно зареєстровано:о ВШ-інфікованих 49873

° Інфекція перейшла в кінцеву стадію СНІД 3 733 (дорослих)

123 (дітей)

о Загальна кількість офіційно зареєстрованих

смертей внаслідок СНІДу з 1987 року 1 981 (дорослих)

72 (дітей)

Невтішні статистичні дані свідчать, що проблема СНІДу набула надзвичайної актуальності й в Україні. Швидке поширення захворю­вання набуває характеру епідемії, висока смертність, тривалість періо­ду від моменту зараження до клінічних проявів, велика кількість вірусо­носіїв, які не вважають себе хворими, а насправді є джерелом заражен­ня. У всьому світі десятки лабораторій проводять копітку роботу щодо вивчення вірусу, який викликає це захворювання, розробляють методи боротьби з ним.

СНІД — абревіатура. Повна назва захворювання — синдром на­бутого імунодефіциту, викликаний вірусом імунодефіциту людини (ук­раїнською ВІЛ, англійською НІУ — Нитап іттипосіегісігу уігиз).

Уперше СНІД виявили в США влітку 1981 р. У кількох молодих гомосексуалістів з ослабленим імунітетом знайшли онкологічне захво­рювання — саркому Капоші, а також запалення легенів, яке було викли­кано не звичайною коковою мікрофлорою, а пневмоцистою, що найчас­тіше спостерігається в педіатричній практиці. Цей збудник хвороби, як правило, вражає легені в ослаблених, недоношених дітей. Нерозпізнані випадки подібного захворювання траплялися і набагато раніше. Рет­роспективне дослідивши аналізи захворювань із незрозумілим знижен­ням захисних сил, дійшли висновку, що СНІД з'явився в Америці ще в середині 70-х років. В Африці, як згодом з'ясувалося, люди вмирали від СНІДу з давніх-давен.

ВІЛ — це вірус6 імунодефіциту людини, відкритий тільки через 2 роки після виявлення перших хворих.

6 Віруси (лат. Уі'гау — отрута) — це паразитичні неклітинні системи, які здатні розмно­жуватися в живих клітинах. Початок вивченню вірусів поклав 1892 року ботанік Дмит­ро Йосипович Івановський, який вивчав тютюнову мозаїку — захворювання тютюну. Вірус перебуває на нестійкій межі між життям і нежиттям, нездатний ні до чого, аж поки не з'явиться жива клітина. Тільки тоді вірус проникає крізь клітинну мембрану до ядра клітини і примушує клітину виробляти не те, що їй потрібно, а нові вірусні тільця. І тоді виснажена клітина, а іноді і весь організм, гинуть.

ВІЛ відкрили 1983 року Барра-Синусіта та Люк Монтаньє. Велика заслуга у виявлення ВІЛу належить й іншим вірусологам Пастерівсь­кого інституту в Парижі, котрі працювали під керівництвом професора Люка Монтаньє. Неоцінений внесок у це відкриття зробив професор Роберт Галло з Національного Інституту раку (США).

ВІЛ належить до ретровірусів. Що це означає? Більшість вірусів містить ДНК—дезоксирибонуклеїнову кислоту. Саме вона є субстра­том спадковості в ядрі клітини. Досить вірусу внести свою дезінформа­цію у вигляді власної ДНК, як клітина покірно починає штампувати влас­них вбивць. Але ВІЛ не має ДНК. Як же цьому диверсантові вдається проникнути до центру управління клітини (ядра)? Ретровіруси так нази­ваються тому, що в їхньому спадковому матеріалі (РНК) закодований фермент ревертаза. ВІЛ спочатку поселяється на периферії клітини, починає синтезувати фермент ревертази і на вірусній РНК синтезує повноцінну ДНК, яка потрапляє в ядро клітини і "процес пішов".

Віруси вибірні. Одні з них уражають клітини печінки, викликаючи вірусний гепатит, другі вражають лише клітини нервової системи — поліомієліт, треті проникають до слизової оболонки. Але вірус імуноде­фіциту людини (ВІЛ) знайшов найуразливіше місце в організмі людини. Він уражає ті сили, які забезпечують життя в світі мікроорганізмів — клітини імунної системи. Беззахисний організм наражається на небез­пеку навіть від тих мікробів, які в нормальному стані або не вражають його, або викликають незначне нездужання. Глистяні інвазії процвіта­ють, токсоплазмоз викликає тяжкі пневмонії і розладнання центральної нервової системи, грибкові захворювання (аспергильоз, кандідоз, крип-тококоз, гістоплазмоз) наділяють обеззброєного СНЩом хворого роз­ладом центральної нервової системи, вражають бронхи, легені та стра­вохід. Досі малоактивні мікроби і віруси безкарно проникають у шкіру та слизисті, викликаючи дерматити і діарею, які тривають понад місяць.

ВІЛ, як і всі ретровіруси, мінливіший, ніж інші віруси.

Вірусологи, які дотримуються традиційного погляду, вважають, що цей вірус з давніх-давен існував десь у глибині Центральної чи Західної Африки. Цивілізація відкрила глушину, немов черепашку, і новітні транс­портні засоби розповсюдили вірус.

Інші вчені вважають, що збудник СНІДу сформувався впродовж останніх десятиліть.

Є підстави вважати, що спочатку ВІЛ виник у Центральній Аф­риці, доказом тому є те, що у Заїрі, досліджуючи зразок сироватки крові, замороженої ще у 1959 році, виявили у ній антитіла до вірусу імунодефі­циту людини. Біологи вважають, що з давніх-давен існував лімфотроп-ний вірус африканських зелених мавп. У 70% виявлено до нього анти­тіла! І нічого, живуть. Звикли. Пристосувались. Виходячи із загально-біологічної точки зору, для вірусу невигідно знищувати організм, в яко­му він паразитує. І лише біологічно юні, "дикі" види вірусів надзвичайно агресивні. Випадки міжвидових переходів вірусів дуже добре відомі. Так, ретровірус кицьок походить від ретровірусів мавп, а родоначальни­ком ретровірусу лейкозу гібонів є ретровірус гризунів. Припущення дуже правдоподібне, якщо згадати про високу мінливість ретровірусів.

Отже, логічно припустити, що ВІЛ виник внаслідок природної ево­люції.

Можливі шляхи зараження ВІЛ:

° Статеві стосунки: анальні та вагінальні.

° Ін'єкції крові та її препаратів.

° Через забруднені медичні інструменти.

о Забруднені голки шприців. Відомі випадки зараження СНІДом медиків, які травмувалися голками, зараженими ВІЛ.

° Зараження дитини матір'ю — внутрішньоутробно, при пологах, навіть при годуванні груддю.

° Можливе зараження не тільки при переливанні крові, але й при пересадці органів — донорськими нирками, кістковим мозком, рогів­кою, серцевими клапанами, сухожиллями.

° Вірус може передаватися при татуїровці, проколах вух, голков­колюванні, манікюрі, педикюрі та інших маніпуляціях.

Існують 3 моделі поширення ВІЛ, які спостерігаються в усьому світі:

Модель /поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих ре­гіонах приблизно 90% заражених складають чоловіки-гомосексуалісти і наркомани, які вводять наркотики шляхом внутрішньовенних ін'єкцій.

Модель //характерна для Африки, країн Карибського басейну та деяких регіонів Південної Америки. Передача інфекції в цих регіонах відбувається в основному шляхом гетеросексуальних стосунків, тобто коли в сексуальні стосунки вступають особи протилежної статі. При цьому чисельність інфікованих чоловіків та жінок приблизно однакова. Зараження під час гомосексуальних контактів та внаслідок внутрішнь­овенних ін'єкцій у наркоманів можуть бути зовсім відсутніми або не­значними. Разом з тим у зв'язку з інфікованістю великої кількості жінок поширений перинатальний (тобто внутрішньоугробна передача ВІЛ ди­тині від матері-носія) шлях передачі ВІ Л-інфекції.

Модель ///є типовою для країн Східної Європи, Північної Африки, Близького Сходу, Азії та країн Тихоокеанського басейну (за винятком Австралії та Нової Зеландії). У цих регіонах більшість заражених мали статеві стосунки з особами, котрі мешкали в країнах, де поширюється інфекція, за моделями І і II.

Достовірно виявити хворого на СПІД можна лише за допомогою лабораторних досліджень. На чому ж побудована лабораторна діагнос­тика цього захворювання? Зовні віруси різних захворювань відрізняються один від одного. Отже, антитіла, що виробляються проти них, теж різні. І хоча вірус СНІДу руйнує захисні сили, а отже і вироблення антитіл, все-таки вони є. Якби їх не було зовсім, людина вже за кілька годин загинула б.

Переважна більшість лабораторних досліджень, які визначають інфікування ВІЛ—це дослідження на виявлення специфічних антитіл до ВІЛ (антитіла—спеціальні захисні білки, що містяться в крові). Для того, щоб визначити, чи є в крові антитіла, потрібно подивитися, чи буде білок крові сполучатися з уже наявним у нас матеріалом, отриманим із ВІЛ. Антитіла мають надзвичайну специфіку і сполучаються тільки з тим вірусом, проти якого виділилися.

Крім визначення антитіл у крові на наявність ВІЛ чи визначення самого збудника, діагностують конкретні захворювання самого збудни­ка. При захворюванні легенів застосовують кілька діагностичних ме­тодів: рентгенографія легенів, дослідження мокротиння, бронхоскопія.

Проблеми, які виникають із виявленням інфікованості ВІЛ, багато в чому нагадують проблеми хворих на рак, їхніх близьких і медперсо­налу, який з ними спілкується.

Отримавши інформацію про те, що їхнє життя під загрозою, і хворі на рак, і вірусоносії переживають гостру душевну кризу.

Становище інфікованого ВІЛ психологічно набагато гірше, тому що хворому на рак усі оточуючі співчувають, у той час як хворого на СНІД осуджують, зневажають, утискають.

Маючи справу з таким хворим, важливо з перших же днів протягти нитки, які поєднують його з оточуючим світом. Розповісти про допомо­гу, яку надають при схожій із цією патологією. Потім сконцентруватися на інших темах: безпечний секс, профілактика розповсюдження інфекції вдома, на роботі та під час відпочинку, зміцнення здоров'я (раціональне харчування правильний розпорядок дня і сну тощо). Хворому на СНІД потрібна постійна моральна підтримка, адже самому важко подолати тривожні думки про майбутнє, неспокій перед випробуваннями, які на нього чекають.

ВІЛ розвивається в організмі людини роками. Така людина через незнання чи зловмисне може заразити не одну людину. Логічно припус­тити, що людина найбільше заразна тоді, коли вироблення антитіл у неї мінімальне або вони ще не встигли сформуватися. Експерименти пока­зали, що вироблення захисних антитіл триває від трьох тижнів до трьох місяців. Висновок: саме в цей період хворий найбільш заразний. Друге підвищення ступеня заразності можливе в розпал захворювання, коли кількість вірусних тіл (титр) максимальна.

Хворого на СНІД, по суті, вбиває не сам вірус, а ті інфекції, яким він відчинив вхідні ворота. Якщо це запалення легенів, викликане пнев-моцистою, то навіть при найдосконалішому лікуванні хворий навряд чи проживе більше року. При саркомі Капоші ця цифра сягає двох і більше

років.

Питання про створення ефективної вакцини проти СНІДу стикаєть­ся з проблемою підвищеної мінливості ВІЛ. Навіть у одного й того са­мого хворого виділяють не зовсім ідентичні віруси—серологічне нео­днорідні штами. Питання створення вакцини ускладнюється тим, що існує принаймні два типи збудників—ВІЛ-1 і ВІЛ-2, які суттєво відрізня­ються за генетичними та антигенними властивостями. Найбільший успіх у створенні вакцини обіцяє генно-інженерний підхід.

У галузі створення ефективних хімпрепаратів поки що похвалити­ся теж немає чим. Причин кілька:

о слабка антивірусна дія;

о токсикологічна дія на організм;

о ВІЛ високомінливий, і досить тільки створити препарат, який цілеспрямовано знищуватиме конкретний тип вірусу, як він видозмінить­ся, виходячи з-під удару лікарів.

Основною формою захисту від СНІДу лишається профілактика захворювання.