А) Вплив інкреторної функції серця – у серці (передсерді) утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні чинники, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони, зокрема передсердний натрійуретичний та ренін-ангіотензинові сполуки. Обидва гормони беруть участь у регуляції скоротливої активності міокарда,ХОС. При дії на рецептори ренін-ангіотензинові сполуки розвивається гіпертрофія міокарда.
Б) Вплив іонів на функції серця. Мембрани відповідають на проникнення іонів. Роль в трансмембранному обміні речовин належить концентраційному градієнту, який визначається концентрацією їх у крові, в міжклітинній рідині. Збільшення зовнішньо клітинної концентрації іонів призводить до зростання пасивного надходження їх у кардіоміоцити, зниження – до «вимивання».
- вплив Са 2+. Якщо рівень Са у крові знижується, то збудливість і скоротливість серця зменшується, а при збільшенні, навпаки, підвищується. При надлишку кальцію серце може зупинитися в систолі. Механізм цього явища зв’язаний з із рівням кальцію у клітинах провідної системи та робочого міокарда.
- вплив К+. При зменшенні концентрації К+ у крові зростають пейсмекерна активність та ЧСС. При збільшенні, навпаки. Дворазове підвищення вмісту К+ в крові може призвести до зупинки серця в діастолі. Механізм цих змін пов’язаний зі зменшенням співвідношення між зовнішнім і внутрішньоклітинним К+, підвищенням проникності мембран до К+, зниженням потенціалу спокою (цей ефект використовують при хірургічних операціях на серці).
- вплив Na+. Зниження вмісту натрію в крові може призвести до зупинки серця. В основі цього впливу – порушення градієнтного транспорту натрію і кальцію й поєднання збудливості із скоротливістю. Незначне підвищення натрію призведе до збільшення скоротливості міокарда.
В) Вплив гормонів: справжніх (адреналін, норадленалін, глюкагон, інсулін) і тканинних (ангіотензин ІІ, гістамін, серотонін). Механізм дії норадреналіну, гістаміну, серотоніну пов’язаний із відповідними рецепторами: в-адренорецепторами, Н2-гістаміновими і серотоніновими. При цьому йде активізація кальцієвих каналів, накопичується внутрішньоклітинний кальцій, що зумовлює підвищення діяльності серця.Адреналін, тироксин і глюкагон діють на міокард опосередковано, через активізацію утворення АТФ, це причина позитивної ізотропної реакції (посилення роботи міокарда). Ацетилхолін і брадикінін інактивує кальцієві канали – негативний вплив на функції серця. Ще ацетилхолін збільшує проникність мембрани для калію і виникає гіперполяризація мембрани, в результаті цього зменшується швидкістьдеполяризації, скорочується тривалість ПД, знижується сила скорочення.
Г) Вплив метаболітів. Для нормальної роботи серця потрібна енергія. Тому всі зміни вінцевого кровоточу, трофічні функції крові позначаються на роботі міокарда.
При гіпоксії, внутрішньоклітинному ацидозі на мембрані клітин серця блокуються повільні Са2+ -канали, що пригнічує скоротливу активність. Не витрачена АТФ на скорочення серця, забезпечує життєдіяльність серця. Збільшення в серці концентрацій КФ, вільних жирних кислот, молочної кислоти супроводжується підвищенням діяльності серця.
