КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОЦЕНИВАНИЕ РИСКА УГРОЗЫ ЗДОРОВЬЮ, ОБУСЛОВЛЕННОГО ЗАГРЯЗНИТЕЛЯМИ
Число химических веществ, используемых человечеством, уже превысило 100 тыс. Суммарная стоимость разбросанных по всему земному шару предприятий, на которых они производятся, к середине 1990-х гг. достигла 1550 млрд долларов — это в четыре раза больше, чем тридцать лет назад. Значительная часть этих веществ попадает в воздух, почву, в поверхностные или грунтовые воды. Многие загрязнители среды обитания представляют опасность для здоровья и жизни людей.
Для оценивания риска угрозы здоровью и жизни людей требуется установить соотношение, которое связывает определенное количество вредного вещества (токсиканта, канцерогена) с мерой вызванных им негативных последствий. Эта связь, которую часто называют соотношением “доза – отклик”, должна быть количественной, для выявления ее характеристик необходимы специальные исследования, охватывающие эксперименты с животными и статистическую обработку наблюдений над людьми [22]. На базе таких исследований можно создавать конкретные математические модели. Подобное моделирование позволяет прогнозировать результаты воздействия токсикантов (канцерогенов) на людей, в этом состоят основные задачи количественного оценивания риска, обусловленного загрязнителями среды обитания. В круг важнейших задач входят также расчеты допустимых концентраций токсикантов или канцерогенов. Пути решения этих задач существенно различаются в зависимости от того, являются ли рассматриваемые вредные вещества пороговыми или беспороговыми. Кроме того, подход к этим задачам зависит от вида контингента риска, который может охватывать всех жителей подвергшейся загрязнению местности (население) или же только персонал, имеющий дело с загрязнением на рабочих местах.
В количественных оценках экологического риска, связанного с загрязнителями компонентов окружающей среды, важное место принадлежит величине, называемой частостью дополнительного риска.
Частость дополнительного риска
Исследование негативных воздействий токсикантов (канцерогенов) показывает, что точно такие же воздействия могут наблюдаться (как правило, в значительно меньших масштабах) и там, где рассматриваемый загрязнитель отсутствует, т.е. в контрольных группах, которые используются для сравнения. Так, случаи заболевания раком легких, вызываемые типичным представителем полиароматических углеводородов — бензо(а)пире-ном, приходится выявлять на фоне случаев рака легких, обусловленных совсем другими причинами. Следовательно, надо учитывать, что связанный с данным веществом риск обычно накладывается на уже существующий риск, поэтому его называют дополнительным.
Механизмы формирования негативных эффектов, обусловленные уже существующим и дополнительным рисками, могут быть как весьма близкими, так и существенно различными. Чтобы установить частость риска, связанного с действием только данного загрязнителя, следует внести такую поправку в данные по исследуемой группе (группе риска), которая учитывала бы появление аналогичных эффектов в контрольной группе. Это предусматривает следующая формула:
qе = (qt - qc) / (1 - aqc), (5.1)
где qe — частость вредных воздействий, обусловленных только рассматриваемым веществом (частость дополнительного риска); qt и qc — частости появления таких же негативных эффектов в группе риска и в контрольной группе соответственно (qt = Et/Nt, qc = Ec/Nc, где Et и Ec — количества негативных эффектов в группе риска и в контрольной группе, Nt и Nc — численность группы риска и контрольной группы соответственно); a — коэффициент, характеризующий долю проявленных в контрольной группе изучаемых эффектов, связанных с независимыми механизмами их формирования.
Коэффициент а может меняться от 0 до 1. Если механизмы формирования вредных воздействий в исследуемой и контрольной группах одинаковы, то a = 0 и формула (5.1) упрощается:
qe = qt – qc.
Если же эти механизмы различны, то a = 1 и формула (5.1) принимает вид:
qе = (qt - qc) / (1- qc), (5.2)
Точное значение коэффициента a установить очень трудно, поэтому обычно полагают a =1. Это приводит к несколько завышенным оценкам дополнительного риска, т.е. по сравнению с формулой (5.1) соотношение (5.2) является более консервативным.
Пример 5.1. С целью оценки вредных воздействий некоторого токсического вещества проводились наблюдения за двумя группами, каждая из которых насчитывала по 100 чел. В контрольной группе выявлено 5 патологических случаев, а в группе лиц, подвергавшихся действию токсиканта, наблюдались 10 случаев такой же патологии. Найти частость дополнительного риска, вызванного данным веществом.
В данном примере Nt = Nc =100, Ec = 5, Et = 10. Сначала надо определить частости qt и qc: qt = Et/Nt = 10/100 = 0,1; qc = Ec/Nc = 5/100 = 0,05. Искомая частость qe вычисляется по формуле (5.2):
qе= (qt-qc) / (1-qc)=(0,1-0,05)/(1-0,05)=0,053.
Иногда в качестве значений qc могут быть использованы величины, полученные в результате статистической обработки больших массивов данных. Например, если оценке подлежит риск, связанный с конкретным воздействием некоторого канцерогенного вещества на город или регион, то можно использовать результаты наблюдений над населением этого города или региона.
Пример 5.2. Предварительная оценка дополнительного риска, возникающего при планируемом использовании некоторого канцерогена в химическом производстве, показала, что он может вызвать у рабочих (мужчин) заболевание раком легких с частостью, равной 0,25. Во сколько раз эта величина больше вероятности развития рака легких, никак не связанного с применением этого вещества?
Для ответа на поставленный вопрос нужна надежная статистическая база. Наиболее полные онкологические данные собраны в США, они выявили существенные различия вероятностей развития злокачественных новообразований в зависимости от расовых и половых признаков. Если работающие являются белыми мужчинами, то, как следует из табл. 5.1, вероятность развития у них рака легких составляет 0,087. Эту величину можно принять за значение qc, а по условию задачи qe = 0,25.
Таблица 5.1. Вероятности развития некоторых раковых заболеваний,
рассчитанные на момент рождения белых граждан США [17]
| Пораженный орган | Мужчины | Женщины |
| Желудок Легкие Молочная железа Предстательная железа | 0,012 0,087 – 0,087 | 0,008 0,042 0,100 – |
Прежде всего надо получить значение qt. Из формулы (5.2) следует, что qt = qc + qe (1– qc). В данном случае qt = 0,087+0,25·(1–0,087) = 0,32. Отношение qt /qc = 0,32/0,087» 3,7. Таким образом, уровень риска заболеть раком легких превосходит базовое значение приблизительно в 4 раза. Такой дополнительный риск должен обязательно проявиться в результате наблюдений за группой риска. Если же в случае того же канцерогена оценка частости дополнительного риска составляет в 10 раз меньшее значение, т.е. qe = 0,025, то аналогичное сравнение с базовым значением даст qt = 0,025(1–0,087) = 0,11. Отношение qt/qc = 0,11/0,087» 1,3. Несмотря на то, что qt превышает qc, обусловленный дополнительным риском эффект трудно выявить на фоне статистических флуктуаций.
5.2. Соотношение между дозой загрязнителя и откликом на нее
Дополнительный риск, обусловленный присутствием в окружающий среде вредного вещества, зависит от его дозы, поступившей в организм человека. Иными словами, частость дополнительного риска является функцией дозы: qe = f (D). Существуют различные виды зависимости qe от дозы D, два из них представлены на рис. 5.1.
Первым видом зависимости характеризуются так называемые беспороговые загрязнители, у которых связь между дозой и обусловленным ею риском линейна. Такими веществами являются канцерогены. Зависимостью второго вида обладают пороговые загрязнители, действие которых вызывает негативные последствия, только когда величина дозы превзойдет пороговое значение. Пороговыми загрязнители выступают неканцерогенные вещества.
Рис. 5.1. Соотношение между дозой (D) и откликом на нее
(частостью дополнительного риска qe).
а — линейная связь для беспорогового загрязнителя;
б — сложная связь для порогового загрязнителя.
В качестве функции f (D), описывающей эффекты действия пороговых токсикантов, используется одна из математических моделей, вид и параметры которой определяются в результате специальных исследований (как уже отмечалось, ими могут быть как наблюдения над людьми, так и опыты на животных). Назначение математической модели — отражать основные закономерности соотношения между дозой и откликом (реакцией) на нее, установленные в процессе предварительных исследований.
Доза D определяется произведением концентрации вещества с, скорости его поступления в организм v и полным временем поступления t:
D = cЧ vЧ t. (5.3)
Концентрацию с обычно выражают в мг/м3 (для воздуха), в мг/л (для воды) или в мг/кг (для продуктов питания). Скорость (интенсивность) поступления v измеряется в л/мин или м3/день (воздух), л/день (вода), кг/день (продукты питания). Когда речь идет о времени поступления, охватывающем всю жизнь человека, то в качестве t обычно берут 70 лет.
В табл. 5.2 приведены стандартные количества поступающих в организм человека объема воздуха и массы воды, принятые в Российской Федерации. Стандартные значения скорости поступления в организм воздуха, воды и пищи, которые используются для расчетов в США, приведены в табл. 5.3.
Таблица 5.2. Стандартные количества поступающих в организм человека объема воздуха и массы воды, принятые в Российской Федерации
| Контингент | Воздух | Вода |
| Население | 7,3Ч106 л/год = 20 м3/день | 800 л/год = 2,2 л/день |
| Персонал | 2,5Ч106 л/год = 10 м3/день (если в году 250 рабочих дней) |
Таблица 5.3. Стандартные значения скорости поступления воздуха,
