Тема 1.3.4. Тип Инфузории или Ресничные (Ciliophora), отряд Щелеротые (Rimostomatea), вид балантидий (Balantidium coli)

Balantidium coli – балантидий

Единственная паразитическая инфузория кишечника человека. Существует в виде вегетативных и цистных форм.

Вегетативная форма. Самый крупный из протозойных паразитов человека. Размеры 30–200 мкм в длину и 20–70 мкм в ширину. Тело овальное, слегка асимметричное. Передний конец суженный, а задний – округленный, широкий. Тело покрыто пелликулой. Реснички – продольными рядами. Цитостом на переднем конце тела и ведет в цитофаринкс. Реснички около рта удлиненные. Близ заднего конца тела – анальная пора (цитопрокт, цитопиг). Под пелликулой слой прозрачной эктоплазмы. В зернистой эндоплазме – бобовидный или сосисковидный макронуклеус. На его вогнутой стороне – шаровидный микронуклеус. Сократительных вакуолей две, иногда больше. Постоянная – задняя. Размножение поперечным делением надвое.

Паразитирует в толстых кишках. Встречаться в нижнем отделе тонкой кишки. Питается углеводами, различными оформленными пищевыми частицами, бактериями и другими микроорганизмами. Заглатывает эритроциты и лейкоциты, иногда наблюдается каннибализм.

Патогенность и патогенез. Могут жить и размножаться в содержимом кишечника без влияния на хозяина. Часто проникают в стенку кишки.

Клиника. Балантидиаз протекает остро или хронически и проявляется симптомами кишечных расстройств различной степени тяжести. Летальность изентерии высокая.

Паразитологический диагноз. Диагноз ставится по обнаружении вегетативных форм балантидиев к нативных мазках из фекалий, путем прямой микроскопии. Цисты балантидиев в кишечнике человека образуются редко. Выделение балантидиев происходит неравномерно. Дополнительные методы диагностики – посев фекалий на среды Павловой, Рейса или Джона.

Лечение. Паразитотропная терапия балантидиаза начала применяться в 1940 г. (аминарсон – по 0,25 г два раза в день двумя 10-дневными циклами с перерывом между ними в 7-10 дней; ятрен – по 1 г три раза в день в течение 10 дней и дополнительно еще 1-2 трехдневных цикла с интервалами между циклами 4 дня; биомицина и террамицина – 0,2-0,3 г при тяжелых формах или по 0,1 г при среднетяжелых и легких формах балантидиаза 4 раза в сутки двумя пятидневными циклами с перерывом.между ними в 5 дней; мономицин – 4 раза в день по 150 000 ед на прием).

Эпидемиология и профилактика. Распространен балантидиаз повсеместно, преимущественно среди сельских жителей. У большинства зараженных отмечается «здоровое носительство» (бессимптомный балантидиаз). У таких носителей чаще наблюдалось выделение цист балантидиев. Основной источник балантидиев – домашняя свинья. В кишечнике свиней образуется большое количество цист, а зараженность среди них достигает 60-80%. Однако источником заражения может быть и человек.

Заражение – путем заглатывания цист, возможно инвазирования вегетативными формами.

Устойчивость во внешней среде высокая. Вегетативные формы, при температурах, близких к комнатным, могут выживать в кале до 30 ч, в водопроводной и сточной воде – до 7 суток, в кишечнике трупов – до 3 суток после смерти. При замораживании и температуре несколько выше 40° – до одного часа. В желудочном соке с резко пониженной кислотностью – более 2 ч. Цисты остаются жизнеспособными во влажной среде при комнатной температуре не менее 2 месяцев, в высушенном состояний при 37° – до 2 суток, в 5% растворе карболовой кислоты – 3 ч, в 10% формалине – 4ч.

Пути передачи типичны для кишечных инфекций. Меры неспецифической профилактики: предупреждение фекального загрязнения внешней среды, благоустройство водоисточников, борьба с мухами как механическими переносчиками балантидиев. Обращают внимание на рациональное содержание свиней, обезвреживание фекалий, соблюдение личной гигиены персоналом свиноферм, боен, колбасных фабрик, санитарно-просветительная работа среди этого персонала. За переболевшими и санированными устанавливается наблюдение сроком до одного года, в течение которого проводится 2-3 контрольных исследования на наличие балантидиев.

Тематический модуль 1.4. Представители типа Апикомплексные (Apicomplexa) – паразитов человека

Тема 1.4.1. Тип Апикомплексные (Apicomplexa), класс Споровики (Sporozoa). Малярийные плазмодии (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malariae).

Род Plasmodium включает более 60 видов кровопаразитов позвоночных. Для человека опасны 4 вида: P. Vivax – возбудитель трехдневной малярии (malaria tertiana), P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии (malaria quartana), P. falciparum (Laverania falcipara) – возбудитель тропической малярии (malaria tropica), P. ovale – возбудитель малярии типа трехдневной.

Виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими свойствами, сроками развития, вызываемой клинической картиной, отношением к переносчикам –комарам и т.д.

Развитие малярийных плазмодиев. Характерно два цикла развития: бесполый цикл (шизогония) в организме человека, и половой цикл с последующей спорогонией – в организме переносчика-комара Anopheles.

Бесполый цикл развития. При укусе зараженным комаром вместе со слюной в кровяное русло хозяина попадают спорозоиты – мелкие (1х15 мкм) веретеновидные клетки, которые начинают бесполый цикл развития. В клетках печени малярийные плазмодии округляются, увеличиваются в размерах и делятся на множество мерозоитов, и уже первое поколение тканевых мерозоитов способно внедряться в эритроциты и давать начало эритроцитарной шизогонии. Процесс тканевого развития у P.falciparum – около 6 суток, у P.ovale – 9 суток, у P. Vivax – 8 суток, а у подвида, вызывающего трехдневную малярию – несколько месяцев. Число мерозоитов, различно: у Р.vivax и Р.cynomolgi – около 10 000, у Р.falciparum – 40 000-50 000.

Дальше часть тканевых мерозоитов P.vivax и P.malariae снова захватывается купферовскими клетками и попадает в печеночную ткань, паразиты дают вторую генерацию тканевых шизонтов. Они делятся на множество мерозоитов, которые выходят в кровяное русло и продолжают развиваться в эритроцитах. Это параэритроцитарный цикл. У P.falciparum параэритроцитарный цикл развития отсутствует, а ранние рецидивы, часто наблюдаемые при тропической малярии, возникают за счет размножения эритроцитарных форм паразитов, задержавшихся в своем развитии в крови больного. P.vivax – шизонт проходит стадии юного, амебовидного, зрелого и делящегося шизонта.

Половой цикл развития. Половой цикл совершается в организме беспозвоночного хозяина – комара рода Anopheles. Вместе с кровью больного малярией, комар заглатывает шизонты всех стадий развития. В желудке комара развиваются гамонты; бесполые формы перевариваются.

Процесс начинается с дозревания в желудке комара незрелых половых клеток – мужских и женских гамонтов. Изменениям подвергаются мужские гамонты – ядро делится на 4-8 частей, из цитоплазмы образуется такое же количество тонких бичей, которые заключают в себе части разделившегося ядра. Вскоре (через 15-20 мин) бичи отделяются от общей клеточной массы и свободно плавают в содержимом желудка комара, представляя собой мужские половые клетки – микрогаметы. Мужские и женские гаметы соединяются, образуя подвижную зиготу – оокинету («подвижное яйцо»). Весь этот процесс совершается в первые 2 ч после насасывания комаром крови больного малярией. Оокинета проникает сквозь стенку желудка комара и образует ооцисту диаметром 6-8 мкм. Ооциста увеличивается до 50-60 мкм, ядро и цитоплазма делятся, образуя множество (несколько тысяч) спорозоитов – тонких серповидных образований размером 1х15 мкм. Ооболочка ооцисты разрывается и спорозоиты выходят в полость тела, попадая с током лимфы в слюнные железы комара. Комар становится способным передавать возбудителя малярии человеку. Это процесс – спорогония. Ооцист на стенке желудка комара может быть от нескольких единиц до 200-500, а количество спорозоитов в слюнных железах – до нескольких десятков тысяч.

Продолжительность спорогонии зависит от внешней температуры и вида возбудителя. Но температуру 16° можно считать пороговой величиной, ниже которой развитие плазмодия становится невозможным. Температура выше 30° также является неблагоприятной; при 35° малярийный плазмодий быстро погибает. Понижение температуры до 0° и ниже также губительно действует на малярийного плазмодия; в зимующих самках Anopheles плазмодий погибает, и перезимовавшие самки комаров никакой опасности не представляют.

При длительном пребывании спорозоитов в теле комара часть паразитов начинает отмирать. Начиная с 30-го дня заражения, в слюнных железах комара появляются темно-бурые палочковидные или полулунные образования – россовы тела – продукты перерождения спорозоитов. Это ответная реакция организма переносчика на внедрение малярийных паразитов.

Патогенез. Малярия – общее заболевание, поражающее все органы и системы организма. Самые ранние и заметные изменения в организме больных – со стороны ретикулоэндотелиальной системы, селезенки, печени, крови и костного мозга, значительные расстройства в головном мозгу, почках, сердце и других органах. Эти изменения возникают вследствие воздействия малярийного плазмодия на организм больного человека в процессе роста и развития паразитов в эритроцитах, с последующим их разрушением и выходом в кровяное русло мерозоитов, пигмента, обломков эритроцитов. Поступившие в кровь пирогенные белки – непосредственный причинный момент приступа малярии. Организм отвечает образованием лимфоидных и ретикулярных клеток, что приводит к увеличению селезенки, печени и гиперплазии костного мозга.

Существенное следствие воздействия паразита – сенсибилизация организма, связанная с образованием аутоантител к эритроцитам, и их гемолиз, что усиливает прогрессирующую анемию у больных. Сенсибилизация может приводить к развитию тяжелых осложнений (кома, отек легких, гемоглобинурия, геморрагическая малярия) и вызвать повышенную чувствительность к внешним факторам (охлаждение, инсоляция и др.).

Клиника. Инкубационный период варьирует в зависимости от вида возбудителя. При тропической малярии – 8-16 дней, при четырехдневной – 14-25 дней. Трехдневная малярия дает короткую или длительную инкубацию в зависимости от подвида возбудителя (от 10-14 дней до 7-14 месяцев). За инкубационным периодом наступает серия приступов малярии.

До начала типичного приступа наблюдаются продромальные явления (усталость, общее недомогание, ломота в конечностях, головная боль, легкое познабливание, незначительное повышение температуры). Иногда они отсутствуют. Приступы лихорадки возникают внезапно в первой половине суток с максимумом температуры в утренние часы. Исключение – малярия, вызываемая P. ovale (вечерние приступы). Периоду лихорадки свойственны стадии озноба, жара и проливного пота.