Ядро округлой формы, с крупной центральной кариосомой, а периферический хроматин располагается либо на внутренней поверхности ядерной оболочки, либо между оболочкой и кариосомой. Во время деления кариосома растворяется и образуются хромосомы, располагающиеся по экваториальной пластинке.
Типичный представитель – копрозойная амеба Hartmannella hyalina, обнаруживаюетя в фекалиях человека. Вегетативные формы размером тела 9-17 мкм, имеют сократительную вакуоль. Цисты круглые, размером 10-14 мкм, одноядерные. По месту обитания амебы рода Hartmannella – почвенные простейшие. В больших количествах размножаются в различных пресноводных водоемах.
Заболевания острым гнойным менингоэнцефалитом, отличающимся высокой летальностью и вызванным свободноживущими амебами рода Hartmannella (Acanthamoeba) зарегистрированы в Австралии, США, Чехословакии, Англии. Патогенность амеб подтверждена на мышах. Эти амебы встречаются в носоглотке людей с заболеваниями органов дыхания и выделяют агент, обладающий цитопатогенным действием в культурах тканей.
Выявлено широкое распространение здорового носительства амеб при поголовном обследовании некоторых человеческих коллективов.
Тема 1.3.1. Отряд Kinetoplastida. Трипаносомы (Trypanosoma brucei gambiense, T. b. rhodesiense, T. cruzi)
Возбудители трипаносомоза африканского (сонная болезнь, Trypanosomosis africana).
Размеры по длине 17–28 мкм и более, по ширине от 1,4 до 2 мкм.
Размножаются продольным делением. Сначала делится кинетопласт, затем ядро, после – делится тело на две дочерние особи. Жгутик делящейся особи остается соединенным с одним из кинетопластов, а у другой, дочерней особи, формируется новый жгутик.
В крови человека обнаруживаются трипаносомы, варьирующие по форме и величине.
В организм переносчика трипаносомы попадают при кровососании на позвоночном животном или человеке. Они проникают в среднюю кишку мухи цеце и начинают развитие в перитрофической мембране. Затем они достигают преджелудка. Из преджелудка трипаносомы мигрируют по пищеводу к хоботку, откуда попадают в слюнной проток и проникают в слюнные железы. Здесь продолжается развитие трипаносом, в результате чего появляются критидиальные формы, которые интенсивно размножаются и превращаются в метациклические формы трипаносом, способные заражать человека и животных.
Патогенез и патологическая анатомия. Трипаносомы после инокуляции остаются в этом участке от 1 до 3 недель, после по лимфатической и кровеносной системам распространяются в органы и ткани хозяина, оседая преимущественно в головном мозгу. Патанатомические изменения возникают в печени, селезенке, в центральной нервной системе. В печени – гиперплазия купферовских клеток и периваскулярная инфильтрация сосудов (также в селезенке и головном мозгу). Наблюдается выхождение трипаносом из кровеносных сосудов в ткань мозга и концентрация паразитов в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозгу.
Клиника. Инкубационный период – 2-3 недели, иногда до 2 лет. Болезнь по клиническим проявлениям разделяется на две стадии. Для первой стадии характерным является первичный аффект («трипаносомный шанкр»), возникающий у части больных на месте укуса (фурункулоподобное воспаление до 2 см в диаметре, исчезает через несколько дней). На коже в первые дни болезни появляются высыпания (трипаниды) – пятна розоватого цвета или кольца диаметром 5-15 см. На месте высыпания – отеки. Постоянный признак – увеличение лимфатических узлов. На 10-14-й день появляется лихорадка неправильного типа.
У значительной части больных болезнь переходит во вторую стадию – поражение центральной нервной системы. Появляется сонливость, ночной сон нарушается. Длительность этого периода – 4-8 месяцев.
Т. Rhodesiense вызывает заболевание с острым течением. Периоды лихорадки более постоянны и длительны. Поражение центральной нервной системы наступает быстро, иногда не успевает развиться. Длительностьи – около года. Больные часто погибают в первый период.
Паразитологический диагноз. Основывается на обнаружении трипаносом в крови, пунктате лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Для диагностики используются лабораторные животные (Т. rhodesiense – белые мыши и крысы, Т. gambiense – мартышки).
Лечение. Применяют препараты: пентамидин (ломидин), сурамин (антрипол, Байер-205, моранил, германии), Меl-В (меларсопрол, арсобал), Mel-W, трипарсамид.
Эпидемиология. Основной источник инфекции – человек. Носительство – у свиней и антилоп. Паразитемия наблюдается в течение всего периода заболевания, отличаясь более высоким уровнем в первой стадии болезни. Имеет место длительное паразитоносительство. Переносчики – кровососущие мухи цеце. Очаги заболеваний встречаются в основном среди населения, живущего в бассейне реки Конго, в центральных и восточных областях Африки.
Профилактика. Активное выявление, изоляция и лечение больных, предохранение населения от укусов мух цеце, химиопрофилактика и уничтожение переносчиков трипаносом.
Обследование населения – не реже двух раз в год с целью выявления больных в начальной стадии заболевания и последующего лечения. Химиопрофилактику проводят пентамидином (ломидином) из расчета 0,004 г/кг веса тела в виде 40% раствора внутримышечно.
Уничтожение мух цеце – вылов с помощью ловушек, применением инсектицидов с самолета или путем наземной обработки. Применение биологических методов с использованием хищников и паразитов мух цеце, а также выведение стерильных самцов для уменьшения плодовитости мух малоэффективно и неэкономично. Наиболее эффективное мероприятие – барьерная расчистка территории от растительности в местах скопления людей.
Тема 1.3.2. Отряд Kinetoplastida. Лейшмании (Leischmania tropica major, L. t. minor, L. donovani, L. mexicana, L. infantum).
Возбудитель внутреннего или висцерального лейшманиоза (Leishmaniasis visceralis).
Заболевания известны с давних времен в Индии, Китае, Средиземноморье. На территории Советского Союза – с начала XX века.
В настоящее время есть две основные формы заболевания: индийский кала-азар и средиземноморский (детский) висцеральный лейшманиоз. Встречаются их географические варианты.
Патогенез и патологическая анатомия. На месте укуса москита развивается уплотненный узелок или бледно-розовая папулка. В соскобе кожи папулки – лейшмании. Развивается спленомегалия. Селезенка увеличивается и уплотняется. Увеличивается печень. Почти у всех больных – увеличение лимфатических узлов. При кала-азаре увеличение лимфатических узлов не резко выражено и в крови часто обнаруживаются лейшмании. У некоторой части больных на коже развиваются специфические поражения (лейшманоиды) в виде эритематозных пятен, узелков или участков с пониженной пигментацией – следствие размножения лейшманий в коже. Держатся годами и являются источниками лейшманий для переносчиков.
Иммунитет. Имеет место как естественный, так и приобретенный иммунитет.
Паразитологический диагноз. Лейшмании в периферической крови встречаются не всегда, поэтому чаще пользуются пункцией грудины. Из пунктата делают мазки на предметные стекла. Часть пунктата засевают на питательные среды для получения культуры. Этот метод позволяет обнаруживать паразитов. Исследуют также пунктат лимфатических узлов. Лейшмании в препаратах обнаруживаются в цитоплазме гисто-фагоцитных клеток или чаще внеклеточно. Встречаются отдельные паразиты и скопления. Для диагностики используют также метод постановки биологической пробы на лабораторных животных (хомяки и др.).
Применяется формоловая реакция (Непира), сурьмовая (Чопра) и реакция с дистиллированной водой (Брамахари).
Лечение. Лечение проводится солюсурьмином.
Эпидемиология. Переносчиками возбудителей являются кровососущие насекомые – москиты. Питаясь на зараженных животных и людях, они с кровью всасывают паразитов, которые в желудке москитов в течение первых суток превращаются из лейшманиальных форм в лептомонадные. На 3-4-е сутки лептомонады концентрируются в преджелудке, где размножаются, а затем продвигаются к глотке москита. Способность инвазировать позвоночных хозяев москиты приобретают на 6-8-е сутки. В тропических и субтропических районах Азии, Африки и Европы ареалы лейшманиозов приурочены к географическим ландшафтам с засушливым климатом. На американском континенте лейшманиозы распространены во влажных тропических лесах. На европейском континенте очаги встречаются в ряде стран побережья Средиземного моря (Испания, Португалия, Франция, Греция, Турция, Югославия), а также на некоторых островах.
Виды лейшманиоза – кожный, вызываемый L.tropica major (сельский, зоонозный или остронекротизирующийся лейшманиоз) и L.tropica minor (городской, антропонозный или поздно изъязвляющийся лейшманиоз), вызываемый L.tropica mexicana, и кожно-слизистая форма, возбудителем которой является L.brasiliensis.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель вносится в кожу хозяина (животного или человека) переносчиком (москитом) в процессе кровососания. На месте внедрения лейшманий формируется специфическая гранулема. Паразиты распространяются по лимфатическим путям в другие участки кожи, лимфатические узлы, образуя бугорки обсеменения. В толще кожи – инфильтрат. В центре инфильтрата – некроз с образованием язвы.
Клиника. Циклическое течение:
1. Первичная лейшманиома: а) стадия бугорка; б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания.
2. Последовательная лейшманиома.
3. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.
4. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.
Кожный лейшманиоз антропонозного типа (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип) встречается преимущественно в городах. Инкубационный период – от нескольких месяцев до года и более. На месте внедрения в кожу лейшманий появляется первичная папула – бугорок величиной 1-3 мм. Часто в центре бугорка имеется кратерообразное углубление, с чешуйками на дне. Через 3-6 месяцев на поверхности бугорка появляется чешуекорочка, под которой – кратерообразная язва. Края язвы неровные, экссудат серозный. Рубцевание язвы начинается одновременно с центра и ее периферии. От появления бугорка до рубцевания язвы – период около года.
Паразитологический диагноз. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или из краевого инфильтрата вокруг язвы. Сначала пораженный участок кожи обескровливают, затем производят надрез эпидермиса скальпелем и соскабливают кусочек инфильтрата со стенок или со дна разреза. Для диагностики применяется также кожная проба. Антигеном является взвесь лептомонад из культуры, убитых нагреванием или формалином. Вводят 0,1 мл. В случае заболевания через 6-10 ч на месте инъекции появляется гиперемия и инфильтрат.
Лечение. Лучшие результаты получаются при лечении в первые 1-2 месяца развития первичного бугорка. Обкалывание бугорка 3-5% раствором акрихина может привести к его ликвидации. Кроме того, можно удалять диатермокоагуляцией, замораживанием сухой углекислотой, применением мышьяковой и пирогалловой мазей.
Возбудители американского кожного и кожно-слизистого лейшманиоза.
Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз распространен в странах западного полушария, в Центральной и Южной Америке. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза – L. brasiliensis. Свойственна природная очаговость. Резервуары возбудителя – дикие грызуны. Переносчики – москиты.
