Эта инфекция, часто встречающаяся в медицинской практике, в том числе как проявление госпитальной инфекции, вызывается неклостридиальной анаэробной микрофлорой и развивается в подавляющем большинстве случаев как аутоинфекция.
К неклостридиальной анаэробной микрофлоре относят не образующие спор грамотрицательные бактерии — представители родов Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas. Грамположительные не образующие спор бактерии относят к роду Bifidobacterium и Lactobacillus. Существуют анаэробы и среди грамположительных (семейства Micrococcaceae и Streptococcaceae), и грамотрицательных (род Veillonella, класс Clostridia) кокков.
Бактероиды, превотеллы и фузобактерии — анаэробные грамотрицательные прямые и изогнутые палочки, широко распространенные в природе. Основной средой их обитания являются слизистые оболочки ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей человека и животных. При определенных условиях эти бактерии могут стать причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации: аппендицита, перитонита, сепсиса, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции и т. п. Очень часто эти процессы вызываются бактероидами, превотеллой и фузобактериями (аспорогенная анаэробная микрофлора) в ассоциации с другими микроорганизмами (факультативные анаэробы и облигатные спорогенные анаэробы). Особенностью течения заболевания при такой микст-инфекции являются быстрота развития процесса, некротизация тканей, признаки выраженной интоксикации, трудности диагностики и лечения. Все это — следствие синергизма, когда патогенные свойства различных микроорганизмов взаимно усиливаются. Довольно редко бактероиды, превотеллы и фузобактерии выделяются из патологического материала в чистой культуре, обычно рост наблюдается в ассоциации с другими бактериями. В чистой культуре эти возбудители чаще выделяются посевом крови при сепсисе и посевом спинномозговой жидкости — при менингите.
Важным условием для развития инфекции, вызываемой бактероидами, превотеллами или фузобактериями, служит наличие предрасполагающих факторов, приводящих к снижению уровня кислорода или окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Такими факторами могут быть травма, спазмы и сужения сосудов, некроз, сопутствующие инфекции, вызванные другими бактериями. Общими предрасполагающими факторами следует считать также хирургические вмешательства (особенно при операциях на кишечнике или в полости рта), лейкозы, злокачественные новообразования, диабет, артериосклероз, алкоголизм, использование антибиотиков, иммунодепрессантов и кортикостероидов, рентгеновское и гамма-облучение.
При лабораторной диагностике заболеваний, вызванных неклостридиальной микрофлорой, можно использовать микроскопический, бактериологический и биологический методы. Для бактериологического исследования берут гной из язв на поверхности тела или из полостей при поражении внутренних органов, трупный материал. Посев производят на специальные среды, инкубируют в анаэробных условиях. Перспективным методом диагностики является газовая хроматография.
Лечение проводят антибиотиками, к которым данный штамм чувствителен, в сочетании с парентеральным введением метронидазола (метрогила).
З А Н Я Т И Е12
Дата ______________
Тема: Итоговое контрольное занятие «Кишечные и
анаэробные инфекции»
Вопросы к итоговому занятию «Кишечные и анаэробные инфекции»
1.Общая характеристика семейства Enterobacteriaceae.
2.Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Еnterobacteriaceae.
3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.
4.Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.
5.Антигенная классификация кишечной палочки.
6.Классификация диареегенной кишечной палочки.
7.ETEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
8.EIEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
9.EPEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
10.EHEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
11.Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
13.Антигенные свойства возбудителя брюшного тифа.
14.Vi-антиген брюшнотифозной палочки, природа, свойства.
15.Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
16.Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
17.Патогенез брюшного тифа.
18.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.
19.Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
20.Реакция Видаля и РПГА в диагностике брюшного тифа.
21.Методы МБ диагностики брюшнотифозного бактерионосительства.
22.Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства.
23.Классификация шигелл.
24.Основные свойства бактерий рода Shigella.
25.Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
26.Эпидемиология дизентерии.
27.Патогенез дизентерии.
28.Микробиологическая диагностика дизентерии.
29.Классификация пищевых отравлений.
30.Пищевые токсикоинфекции, основные возбудители.
31.Эпидемиологические особенности пищевых токсикоинфекций.
32.Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.
33.Формы заболеваний, вызываемых сальмонеллами, особенности патогенеза.
34.Методы МБ диагностики сальмонеллеза.
35.Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства V. cholerae.
36.Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
37.Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. НАГ-вибрионы.
38.Биовары холерного вибриона, их отличия.
39.Особенности 7-й пандемии холеры.
40.Эпидемиология холеры.
41.Факторы патогенности холерного вибриона.
42.Холероген, структура, механизм действия.
43.Патогенез холеры, клинические формы заболевания.
44.Методы МБ диагностики холеры.
45.Ускоренная диагностика холеры.
46.Методы определения токсигенности холерного вибриона.
47.Принципы лечения больных с острыми диареями на примере холеры.
48.Специфическая профилактика холеры.
49.Цитотоксины и цитотонины энтеробактерий, механизм действия, ген. контроль.
50.Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
51.Эубиотики, разновидности, состав, принцип лечебного применения.
52.Методы культивирования анаэробов.
53.Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс. Состав.
54.К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы?
55.Что входит в понятие «неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
56.Особенности эпидемиологии и патогенеза неклостридиальной инфекции.
57.Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции, свойства.
58.Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
59.Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение, профилактика.
60.Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
61.Структура, активация, механизм действия ботулотоксина.
62.Эпидемиология ботулизма.
63.Патогенез и клиника ботулизма.
64.Микробиологическая диагностика ботулизма.
65.Специфическое лечение и профилактика ботулизма.
66.Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
67.Структура, активация, механизм действия столбнячного токсина.
68.Эпидемиология столбняка.
69.Патогенез и клиника столбняка.
70.Микробиологическая диагностика столбняка.
71.Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
72.Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям.
З А Н Я Т И Е13
Дата ______________
Тема: Микробиологическая диагностика вирусных инфекций: грипп, парагрипп, эпидемический паротит, аденовирусная инфекция, корь, краснуха, герпес, ветряная оспа
План занятия:
1. Вирусологический диагноз гриппа. Заражение вируссодержащим материалом куриных эмбрионов в аллантоисную полость.
2. Серологический диагноз гриппа. Определение титра антител в сыворотке переболевших с помощью РТГА и РСК.
3. Вскрытие куриных эмбрионов зараженных вирусом гриппа. Определение наличия вируса гриппа в аллантоисной жидкости с помощью реакции гемагглютинации. Определение типа вируса с помощью РТГА.
4. Ускоренный метод диагностики гриппа с помощью иммунофлуоресценции (разбор и демонстрация).
Методические указания
1. Вирусологический диагноз гриппа. Материалом для заражения куриных эмбрионов (с целью выделения вируса гриппа) служит смыв из носоглотки. Смыв производится путем неоднократного прополаскивания носоглотки с помощью 10 мл стерильного физиологического раствора. Смыв фильтруют через вату и обрабатывают антибиотиками (100 ед. пенициллина и 100 ед. стрептомицина на 1 мл смыва) в течение 20-30 минут. После этого материал становится пригодным для заражения куриных эмбрионов. Для заражения используют эмбрионы 10-11-дневного возраста. Заражение производят в аллантоисную полость обычным способом (см. занятие 8).
2. Серологический диагноз гриппа. Реакцию торможения геммагглютинации для обнаружения противогриппозных антител ставят с парными сыворотками больных гриппом: с сывороткой, взятой в первые дни заболевания и хранящейся на холоде, и с сывороткой, взятой на 12-20 день после заболеваний. Сыворотки последовательно разводят в нескольких рядах пробирок (соответственно числу типовых вирусных антигенов) в объеме 0,25 мл от 1:4 до 1:1280. Во все пробирки каждого ряда вносят по 0,25 мл суспензии антигена, содержащего 4 гемагглютинирующие дозы вируса и после встряхивания по 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов. Оставляют на 45-60 минут при комнатной температуре и учитывают результаты реакции. При нейтрализации вируса антителами сыворотки склеивания эритроцитов не происходит (положительная РТГА). Титр антител определяют по максимальному разведению сыворотки, вызывающему торможение гемагглютинации. Диагностическое значение имеет четырехкратное увеличение титра антител. Результаты РТГА зарегистрировать.
Реакцию связывания комплемента ставят по классической схеме.
