В литературе по данному вопросу рассматриваются шесть видов механиз-
ов, ответственных за нарушения звуковой стороны речи (Ляпидевский С. С,
1969, Мастюкова Е. М., Ипполитова М. В., 1985, Логопедия, 1999, Morley M.,
1972, Bernthal J., Bankson N.. 1988):
1) нарушения иннервации артикуляторных органов (то есть неврологический механизм);
2) несформированность артикуляционного праксиса;
3) сенсорные (перцептивные) нарушения;
4) сочетание сенсорных и моторных механизмов;
5) фонематические или фонологические, то есть языковые механизмы;
6) малые анатомические аномалии артикуляторных органов и зубочелюст-
ного аппарата;
7) «функциональные нарушения»;
8), влияние интеллектуальной недостаточности.
1) Нарушения иннервации артикуляторных органов как возможный механизм нарушений звукопроизношения обсуждаются почти регулярно во всех исследованиях, посвященных этим речевым расстройствам. Однако нельзя не отметить, что «нарушение иннервации» как клиническое понятие в научной литературе трактуется очень широко и не всегда определённо. Поэтому есть необходимость сразу оговорить интерпретацию этого термина в данной книге. С нашей точки зрения, это клиническое понятие правомерно использовать в случаях достаточно грубых нарушений элементарных форм нервной регуляции мышечных сокращений. Это относится к таким параметрам, как сократительные возможности (совершение движений в полном объеме), мышечный тонус (включая сохранение оптимального баланса тонуса мышц-аго-нистов и антагонистов), способность произвольно совершать движения. Все, что относится к действиям, то есть произвольным, целенаправленным дви-
251
гллил 8. МВХАНИ:)ми икдорлинитим п-.чн уды in
гательным актам, на основе которых формируются двигательные наныки, следует обозначать как нарушения высших корковых функций (В КФ). Рассп >ой ства неврологического уровня включают такие синдромы, как паралич, парой дискинезия, гиперкинезы, атаксия и т. п. К расстройствам ВКФ относят^ сяапраксии, диспраксии, агнозии и т. п. (Лурия А. Р., 1969, 1975, Бери штейн Н. А., 1990).
Фонационный аппарат представляет собой сложноорганизованную систо^ му, включающую большое количество групп мышц гортани, глотки, языка, губ Теоретически нарушение иннервации даже одной из мышц может привести X каким-то недостаткам в звуковых характеристиках акта фонации. Однако тц кое предположение будет ошибочным. Следует принять во внимание, что это! комплексный «орган», как и любая функциональная самоорганизующаяся система, имеет достаточную степень гибкости, мобильности, адаптивности, чтя бы сохранить рабочие свойства даже при возникновении каких-то сбоев в одном из своих звеньев. Это происходит даже при приобретенных нарушениях уже завершившей свое созревание артикуляционной моторики. Тем более сто пень пластичности, компенсаторные резервы высоки в формирующейся в про цессе онтогенеза системе артикуляторных органов (Винарская Е. Н., Пулато А. М., 1989, Бернштейн Н. А., 1990, BemthalJ., Bankson N.. 1988, Thelen E. 1991). Однако серьезных клинических исследований по данному вопросу очен мало. Большая часть из существующих работ посвящена тяжелым формам па-1 тологии у детей с детским церебральным параличом (Панченко И/И., 1975, Панченко И. И., Щербакова Л. А., 1975, Мастюкова Е. М., Ипполитова М. В., 1985). Нарушения звукопроизношения при этом заболевании практически всегда наблюдаются на фоне явлений пареза, паралича, экстрапирамидной дис кинезии, хореоатетоза или мозжечковой атаксии. Часть из них соответствуе классическим критериям дизартрии/Другие же имеют иную природу. В каче стве одного из вероятных механизмов называется артикуляционная диспракси (Логопедия, 1999). Таким образом, даже при столь тяжелых неврологически дисфункциях далеко не все нарушения звуковой стороны речи объясняютс, «нарушениями иннервации артикуляционных органов». Последнее словосо четание неслучайно взято в кавычки. В логопедической литературе оно исполь зуется как своеобразная метафора. Во многих педагогических работах люба неврологическая симптоматика рассматривается как потенциальная причине нарушений звукопроизношения. При этом в один ряд ставятся такие неравноценные по тяжести симптомы, как асимметрия носогубных складок, девиация языка, «моторное беспокойство языка», явления пирамидной недостаточности (симптом Бабинского, хоботковый рефлекс и т. п.), быстро наступающий цианоз кончика языка, спастичность и гипертонус языка (Соботович Е. Ф., 1970, Сизова Э. Я., Макарова Э. К., 1979, Логопедия, 1999). Некоторые авторы в этот ряд включают и затруднения при выполнении проб на оральный праксис (Логопедия, 1999). По существу, не выработано общепринятых критериев решения вопроса о том, какие неврологические синдромы достоверно являются причиной отклонений в формировании звуковой стороны речи, а какие носятлишь сопутствующий характер. Нелишним в этом случае будет напомнить известный принцип в теории каузальности: «post hoc — поп propter hoc»19. Дефицит
252
Ri обходимой ИНфорМВЦИИ клинического характера обусловлен п-м, чт явления резидуальной неврологической недостаточности у детей фактически не ■ЫЛИ объектом специального клинического исследования.
Анализ результатов неврологического обследования детей наших экспериментальных групп и данных, которые приводят другие авторы В отношении.имей с разными типами патологии'свидетельствует о том, что примерно та-i,1я же неврологическая симптоматика и микросимптоматика приблизительно с такой же частотой наблюдаются как при HP, так и при «минимальной моз-юпой дисфункции», задержках психического развития (Тржесоглава 3., 1986, Марковская И. Ф., 1993). Во всех этих клинических группах аналогичная симптоматика иногда сопровождается речевыми расстройствами, в других же слу-,|.,мх _ нет. Следовательно, безосновательно приписывать этим проявлениям i нчидуальной неврологической недостаточности ведущую каузальную роль при Icex нарушениях звукопроизношения. Надежным основанием для такого заключения может быть сочетание двух условий: а) наличие симптомов наруше-П11Я сократительной способности артикуляционных мышц (гипертония или атония, ограничение объема как произвольных, так и непроизвольных движений) и/или явления дискинезии (хореоатетоз или атаксия), и б) тотальный, псизбирательный характер искажения звуковых характеристик речи. Последнее условие требует уточнения и разъяснения.
Чаще всего неврологическую микросимптоматику имплицитно относят к проявлениям пирамидной или экстрапирамидной недостаточности. Этот уровень иннервации движений обеспечивает поддержание оптимального мышечного тонуса, сократительную способность мышц, совершение произвольных движений в полном объеме. Все это является фоновым уровнем в регуляции дртикуляционныхдействий (уровни В и С1 по Бернштейну Н. А., 1990)20. Формирование же так называемой «формулы артикуляционного действия» происходит на более высоких уровнях (С2, D и Е) с участием вторичных зон корковых моторных центров (нижние отделы премоторной зоны и постцентральная извилина). Именно здесь, по-видимому, создаются микропрограммы, релевантные артикулемам и моторные программы слов и словосочетаний. Следовательно, нарушения нервной регуляции уровня В и С1 будут недифференцированно затрагивать все моторные компоненты речи, обеспечивающие как интонационно-мелодическую окраску речи, так и произношение гласных и согласных. Нарушения этого уровня не могут избирательно затрагивать одни движения и не влиять на другие, так как в них участвуют одни и те же мышцы. Избирательность нарушения звуковых характеристик речи означает, что дисфункция принадлежит более высокому уровню иннервации, который относится к высшим психическим функциям (гнозису и праксису). Малоправдоподобны предположения некоторых авторов (Сизова Э. Я., Макарова Э. К., 1979) о том, что у детей с резидуально-органическими поражениями головного мозга и т. н. «стертой дизартрией» может избирательно страдать сократительная способность отдельных мышечных пучков. Это невозможно потому, что иннервация
19 Post hoc — поп propter hoc (лат.) — «после того» не означает «вследствие того».
20 Более подробно об этом см. в главе 1.
253
Дисфонетическая
Артикуляторная
Диспраксия