Типовые формы патологии системы кровообращения

1. Нарушения функций сердца, которые могут привести к возникновению сердечных аритмий:

а) автоматизма *

б) возбудимости и проводимости *

в) растяжимости

г) сократимости

2. Возникновению циркуляции волны возбуждения («re - entry») способствует:

а) нормальное распространение импульсов по проводящей системе сердца

б) наличие одностороннего блока проведения в миокарде *

в) наличие двустороннего блока проведения в миокарде

г) повышение возбудимости кардиомиоцитов *

3. Механизм «re - entry» (циркуляция волны возбуждения) играет основную роль в возникновении:

а) синусовой аритмии

б) пароксизмальной тахикардии *

в) фибрилляции предсердий *

г) атриовентрикулярной блокады

4. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса и АД

б) уменьшение сердечного выброса и АД *

в) уменьшение коронарного кровотока *

г) повышение коронарного кровотока

5. Тяжелыми нарушениями системной гемодинамики обычно сопровождаются:

а) блокада правой ножки пучка Гиса

б) полная атриовентрикулярная блокада *

в) пароксизмальная желудочковая тахикардия *

г) фибрилляция предсердий с нормальной частотой сокращения желудочков

6. Лечение тахиаритмий направлено на:

а) повышение возбудимости миокарда

б) укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов

в) снижение возбудимости миокарда *

г) удлиннение рефрактерного периода кардиомиоцитов *

Снижение коронарного кровотока отмечается при

а) выраженной тахикардии *

б) снижении диастолического давления в аорте *

в) повышении диастолического давления в аорте

г) умеренной брадикардии

8. Изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:

а) повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови *

б) повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, тропонина в крови *

в) уменьшение активности КФК, АЛТ, АСТ, тропонина в крови

г) уменьшение содержания молочной кислоты

9. Вещества, способствующие подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления:

а) брадикинин

б) катехоламины *

в) ангиотензин II *

г) простациклин

10. Эндокринные гипертензии возникают при:

а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

б) гиперфункции мозгового или коркового слоя надпочечников *

в) гипофункции щитовидной железы

г) тиреотоксикозе *

11. Возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

а) гипертрофия сердца и перегрузочная сердечная недостаточность *

б) ретинопатия и нефропатия *

в) миокардит

г) гипоальдостеронизм

12. Перегрузка давлением (постнагрузка) правого желудочка развивается при:

а) стенозе клапана легочной артерии *

б) артериальной гипертензии

в) легочной гипертензии *

г) увеличении обьёма крови

13. Сердечная недостаточность характеризуется:

а) снижением сократительной способности миокарда *

б) уменьшением остаточного систолического обьёма крови

в) увеличением ударного объёма сердца

г) уменьшением ударного обьёма сердца*

14. Отёк лёгких развивается при:

а) правожелудочковойсердечной недостаточности

б) левожелудочковой сердечной недостаточности *

в) тотальной сердечной недостаточности *

15. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров *

б) повышение образования альдостерона и вазопрессина *

в) понижение образования альдостерона и вазопрессина

г) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

 

16. При сердечной недостаточности происходит активация:

а) парасимпатической нервной системы

б) симпатоадреналовой системы *

в) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы *

г) выработки гонадотропных гормонов