Ослабление сократительной способности миокарда.

Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Изменение биоэлектрической активности сердца.

Повреждение кардиомиоцитов сопровождается нарушениями биоэлектрических процессов, отражающих изменения метаболической и сократительной активности структурных элементов сердца. В качестве основных биоэлектрических проявлений повреждения кардиомиоцитов можно выделить: развитие частичной деполяризации (уменьшение тока покоя клетки), укорочение длительности потенциала действия и, следовательно, уменьшение эффективно-рефрактерного периода кардиомиоцитов, полное прекращение электрической активности вследствие гибели клеток.

Потенциал покоя кардиомиоцитов в зоне ишемии понижается от -90... -80 мВ (в норме) до -50...-30. При этом выжившие в зоне ишемии кардиомиоциты могут оказаться деполяризованными в разной степени, что существенно увеличивает общую функциональную гетерогенность миокарда. Ведущим фактором деполяризации в этих случаях является повышение внеклеточной концентрации ионов калия. В зоне ишемии происходит также инактивация быстрых натриевых каналов клеточных мембран, что в целом приводит к угнетению скорости нарастания фронта потенциала действия и уменьшению его амплитуды (рис. 76). В большинстве клеток ишемической зоны миокарда наблюдается ускорение реполяризации преимущественно за счет укорочения фазы плато. Однако наряду с ними часто обнаруживаются кардиомиоциты с очень длинным потенциалом действия. Отсюда понятно, что ишемия миокарда может формировать участки с различной длительностью рефракторного периода, что еще более увеличивает функциональную гетерогенность сердца.

Локальные изменения биоэлектрической активности сердца отражаются в суммарной электрокардиограмме, что может быть обнаружено даже во время болевого приступа. В зависимости от стадии заболевания и области локализации пораженного участка в миокарде развиваются характерные изменения ЭКГ. У части больных изменения ЭКГ могут быть нетипичными или отсутствовать вообще. В этих случаях для установления правильного диагноза используют результаты лабораторного исследования крови (энзимо- и протеинодиагностика, СОЭ, лейкоцитарная формула и т. д.), а в некоторых случаях бессимптомного течения (атипичная форма) ишемической болезни сердца прибегают к различного рода пробам с физической нагрузкой. Электрокардиография позволяет провести детальную диагностику нарушений ритмической деятельности сердца.

Возникновение аритмий.

В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца - наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда. Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно - из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15-25 % от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” - стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптические их эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов. В свою очередь, катехоламины ингибируют активность пептидаз, вызывающих деградацию опиоидных пептидов и, следовательно, высокий уровень, например, норадреналина, способствуют накоплению опиоидов, ограничивающих его действие. Таким образом, данная система функционирует с использованием принципа “обратной связи”. Аналогичны эффекты и других стресс-лимитирующих систем. Важно отметить, что ограничение катехоламиновой составляющей стресс-реакции предупреждает развитие “порочных кругов”, прямо предохраняет орган от повреждения. Однако возможности данных систем защиты не беспредельны. Их истощение ускоряет эволюцию патологии, приводит к формированию патологических систем.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода. В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода. Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов.