По этиологии и патогенезу.

В данной классификации различают три формы недостаточности сердца:

А. Перегрузочная форма. В этом случае миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на сердце, например, при быстром нарастании артериального давления в начальную стадию гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах и т. д. В этой форме недостаточности сердца различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты и т. д., и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови, например при некоторых клапанных пороках, артерио-венозных шунтах и т. д. Надо сказать, что левый и правый желудочки сердца поразному чувствительны к двум этим формам перегрузки. Это обусловлено следующим.

В среднем можно принять, что правый желудочек по своей массе примерно в 3,5 раза меньше, чем левый. Однако оба желудочка в единицу времени перекачивают одинаковый объем крови, т. е. минутный объем правого и левого сердца одинаков, иначе бы в кровотоке создался разрыв и нормальное кровообращение стало бы невозможным.

Следовательно, и левый, и в 3,5 раза меньший по массе правый желудочек перекачивают за минуту один и тот же объем крови. Это означает, что в норме на единицу массы правого желудочка приходится в 3,5 раза большая нагрузка. Таким образом, к объемным перегрузкам правый желудочек сердца более тренирован, чем левый. Давление крови в аорте примерно в 4-6 раз превышает давление крови в легочной артерии. Значит, на единицу массы и в левом и в правом желудочке приходится в норме примерно одинаковая нагрузка давлением. Т. е. к перегрузке давлением оба желудочка тренированы в норме одинаково. Следовательно, и на такую перегрузку они будут одинаково реагировать. В целом же правый желудочек вообще более “привычен” к нагрузкам, нежели левый. Именно поэтому присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.

Б. Миокардиальная форма. Она возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (например, при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и т. д.).

В. Смешанная форм а. В этом случае и миокард поврежден, и нагрузка на него возрастает (например, на заключительной стадии гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы и т. д.).

Механизмы развития сердечной недостаточности. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузгой (в случаях острой, подострой сердечной недостаточности или в период обострения хронического процесса) или же снижается резервная сила сердечной мышцы, нарушается биоэнергетика сердца. В сердечной мышце протекают три типа биоэнергетических процессов: выработка, накопление и трата энергии.

С точки зрения эффективности образования энергии гликолиз наименее выгоден. Достаточно сказать, что из одной молекулы глюкозы в анаэробных условиях ресинтезируются всего две молекулы АТФ, тогда как в цикле Кребса из двух молекул пирувата - 24 молекулы АТФ. Однако это не означает, что в нормальном состоянии гликолиз совершенно не реализуется. Подавленный в условиях достаточной оксигенации сердца,он активируется в условиях тотальной и очаговой гипоксии, является единственным источником энергии ишемизированных кардиомиоцитов. Прежде всего отметим, что сердце жадно поглощает кислород. При этом в аэробных условиях одна молекула глюкозы обеспечивает ресинтез 38 молекул АТФ, а одна молекула пальмитиновой кислоты - 138 молекул АТФ. Основная часть поглощенного сердцем кислорода приходится на долю жирных кислот, превалирование которых в обеспечении энергией сердца связано также со способностью ингибировать окисление глюкозы. Свободные жирные кислоты являются основным источником энергии сердца (рис. 77).

В отличие от глюкозы транспорт свободных жирных кислот в клетку не включает в себя никаких стадий, чувствительных к действию гормонов (например, инсулина), и осуществляется оперативно. Со свободными жирными кислотами за поглощаемый миокардом кислород “борется” лактат. При значительной физической нагрузке до 60 % всего поглощаемого сердцем кислорода расходуется на утилизацию лактата, который в этих условиях ингибирует метаболизм свободных жирных кислот и становится одним из основных источников энергии (в покое энергетический вклад лактата в общую биоэнергетику сердца не превышает 10 %). При нагрузке и в условиях гипоксии при участии инсулина повышается скорость поглощения глюкозы миокардиальными клетками. Скорость гликолиза возрастает также в связи с тем, что вместо поглощения лактата миокардом наблюдается его выход из кардиомиоцитов. Эти реакции в определенной степени позволяют компенсировать энергетический дефицит при недостатке кислорода в сердце. Метаболизм глюкозы тесно связан с гликогеном, физиологическая роль которого в работе сердца не вполне выяснена. Считается, что гликоген не является резервом углеводного обмена миокарда. При повышении нагрузки содержание гликогена в сердце нарастает и снижается при ее уменьшении. Поглощаемая из крови глюкоза и гликоген сердца являются источником субстрата для гликолиза при умеренной ишемии. При глубокой ишемии продукты гликолиза ингибируют фосфофруктокиназу (ФФК) и глицероальдегид-3-фосфатдегидрогеназу (ГАФДГ), вследствие чего дефицит энергии еще более усиливается (см. рис. 77). Ингибирование метаболизма свободных жирных кислот в сердце при гипоксии и повышении уровня лактата приводит к их накоплению. В этих условиях свободные жирные кислоты могут оказать прямое токсическое действие на кардиомиоциты и усугубить степень повреждения сердечной мышцы.

Накопление энергии происходит в процессе фосфорилирования, когда аэробным (окислительное фосфорилирование) или анаэробным (гликолиз) путем образуются макроэргические фосфорные соединения (АТФ и КФ), в их макроэргических фосфорных связях накапливается энергия. И, наконец, ее высвобождение происходит в результате перехода энергии АТФ и КФ в энергию актомиозина, а последний, меняя свое физико-химическое состояние, осуществляет сократительный акт. Нарушение биоэнергетики сердечной мышцы на любом из этих трех этапов и ведет к развитию недостаточности сердца. Что касается нарушения использования энергии, то здесь может играть роль целый ряд факторов.

1. Данные морфологического исследования сердец людей, погибших от сердечной недостаточности, и результаты экспериментов показывают, что на фоне длительно существующей декомпенсации сердечной деятельности в миокардиоцитах происходят определенные изменения саркоплазматического ретикулума (СПР): в частности, резкое утолщение мембран канальцев этой сети. Возможно, это происходит в результате длительного сдавливания канальцев СПР гипертрофированными миофибриллами. Повреждение мембран СПР ведет к нарушению сопряжения процессов возбуждения и сокращения, что может вызвать ослабление сократительной функции сердца.

2. В процессе развития хронической сердечной недостаточности в миокарде возникает так называемый “комплекс изнашивания гипертрофированного сердца”, заключающийся в развитии в миокарде большого количества соединительной ткани, потере миофибриллами эластичности и других изменениях, ведущих к нарушению сократительной функции сердечной мышцы. Основной причиной развития этого “комплекса изнашивания” является то, что в процессе развития гипертрофии рост митохондрий отстает от роста миофибрилл, часть миокардиальной ткани становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью. Но функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих свойств и не могут нормально осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина.

3. Как показали многочисленные биохимические исследования, в декомпенсированном миокарде увеличивается содержание катехоламинов. В крови повышается уровень циркулирующих катехоламинов, но на конечной стадии сердечной недостаточности происходит уменьшение бета-адренергических рецепторов в миокарде.

Течение сердечной недостаточности зависит от интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если она чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение сократительной функции, а на пластические процессы, в частности на воспроизведение митохондрий, энергии не остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции митохондрий не восстанавливаются, и возникает энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл, ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию сердечной недостаточности и гибели сердца.