Развитие блефарита могут вызывать паразиты, бактерии, грибки, аутоимунные заболевания, себорея (нарушена функция сальных желез), аллергия, эндокринные заболевания, раздражение глаза (в результате расчесывания, травмы и др.). Неблагоприятные условия внешней среды ( пыль, дым, ветер) могут как привести к появлению болезни, так и ухудшить ее течение.
Виды блефарита
Чешуйчатый блефарит имеет чаще всего хронический характер. Болезнь начинается с покраснения края века и прилегающего к нему участка конъюнктивы, возникает сильный зуд, в углу глаза накапливается пенистый экссудат. Животные постоянно чешут глаза, что нередко приводит к их травмам. В дальнейшем развитие болезни приводит к утолщению краев век, сужению глазной щели, образованию сероватых корочек у основания ресниц. Ресницы выпадают, глаза постоянно слезятся. Заболевание может привести к завороту или вывороту век, расстройству зрения, но при своевременно начатом лечении - исход благоприятный.
Язвенный блефарит протекает значительно более остро, чем чешуйчатый. Его развитие вызывают гнойные (например, стафилококковые) инфекции. Край века отекает и покрывается пустулами, которые затем вскрываются. При этом образуются желтые корочки, под которыми обнаруживается гной. После удаления корочек и гноя остаются язвочки. В более тяжелых случаях язвочками и пустулами покрывается весь край века, глаза постоянно кровоточат, развивается выворот век.
Флегмонозный блефарит, как правило, бывает односторонним. Воспалительный процесс может поражать только ткани век, или захватить окружающие участки носа, лба и лица. Опухоль может быть значительного размера, в таком случае она выпячивается наружу. Из глаза выделяются гной и слизь. Возможно повышение температуры тела. Через 5-7 суток абсцесс самостоятельно вскрывается, и полость очищается от остатков гноя и омертвевших тканей. Образуется грануляционная ткань, которая в дальнейшем рубцуется, что может вызвать деформацию века.
Лечение заболевания
Тем не менее, лечение коренной причины развития блефарита будет зависеть от типа заболевания. Хирургические лечение может потребоваться для коррекции аномалий века или удаления опухоли. Бактериальные инфекции требуют антибактериального лечения с помощью мазей или капель, а при чесотке могут потребоваться противопаразитарные препараты. Аллергические заболевания могут контролироваться при помощи антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов или других иммунодепрессантов.
Если диагнозом является идиопатический блефарит, то потребуется симптоматическое лечение с применением актуальных лекарственных препаратов. В некоторых случаях могут потребоваться пероральные иммунодепрессанты.
В первую очередь исключают причину заболевания, далее – защищают глаза от расчесывания (делают или приобретают в аптеке специальный воротник из картона или пластика).
Лечение блефарита зависит от вызвавшей его причины, может включать длительный прием антибиотиков, антипаразитарных препаратов, исключающую диету, симптоматическое лечение. В некоторых случаях может потребоваться хирургическая операция.
Блефаритом называется воспаление краев век кошки (или другого животного), вызванное воздействиями различного рода. Его может вызвать ожог (в том числе и химический), кроме того, блефарит у кошек может проявиться как следствие аллергической реакции на медикаменты, корм или другой фактор. Часто к блефаритам приводят механические повреждения век или роговицы глаза, инфекции, грибки, неправильное питание. Блефарит может быть симптомом более серьезных проблем со здоровьем, например, почечной недостаточности, поэтому так важно при появлении первых симптомов незамедлительно обратиться в ветеринарный центр. К распространенным причинам развития блефарита у кошек также относятся: Паразитарные инвазии (например, подкожным клещом); Нарушение работы сальных желез; Нарушение работы эндокринной системы (неправильная гормональная регуляция); Аутоиммунные заболевания. Блефариты у кошек, вызванные разными причинами, могут отличаться друг от друга по симптоматике, но опытный ветеринар без труда найдет причину заболевания и поможет вашему питомцу полностью выздороветь.
Симптомы блефарита у ко шек Симптомы блефарита у кошек могут различаться в зависимости от вида заболевания. Наиболее часто встречаемой в ветеринарной практике симптоматикой является покраснение и воспаление века, появление в уголках глаз выделений (они могут быть и прозрачными, и гнойными). Глаз явно беспокоит питомца, он может постоянно чесать его (как лапой, так о предметы обстановки). Таким образом животное пытается унять зуд, которым сопровождается блефарит у кошек. Из-за выраженного воспаления разрез глаз уменьшается в размере, у питомца значительно сужается угол обзора, на фоне блефарита может развиться воспаление конъюнктивы (появляется конъюнктивит). Степень выраженности симптомов в каждом случае разная, как и скорость их развития. Это зависит от длительности воздействия повреждающего фактора, силы иммунитета, других индивидуальных особенностей. Также симптомы блефарита у кошек могут быть более специфическими. Например, если у блефарита грибковая природа, то помимо воспаления век может наблюдаться выпадение ресниц, а при сильной форме болезни на теле кошки появляются зоны облысения (или значительного поредения шерстяного покрова). Если блефарит у кошек связан с аутоиммунными процессами, возможны пузырчатые образования. В таком случае животное направляется на биопсию для подтверждения диагноза. Если блефарит вызван инфекционным поражением, то болезнь сильно сказывается на общем состоянии кошки. Ее может лихорадить, поведение становится вялым, апатичным, она отказывается от еды. Инфекция обычно попадает в ранку при драках или играх с другими животными. Фото блефарита у кошек инфекционного типа неспецифичны. Но при этом болезнь требует незамедлительного начала правильно подобранной антибактериальной терапии. Чаще всего у кошек развивается чешуйчатый блефарит. Его симптомы: Развитие отека и покраснения края век; Утолщение и уплотнения края век (они заметно краснеют, одновременно с этим уменьшается разрез глаз); Образование серых чешуек в зоне ресничного роста. В дальнейшем ресницы могут выпадать. Еще одна достаточно часто встречаемая форма блефарита у кошек – это язвенный блефарит. Его течение несколько отличается. Сначала у животного на краях век появляются сероватые гнойные чешуйки, после их отпадания под ними открываются язвы – маленькие ранки. Если при этом животное трогает лапой глаз, то каждая такая язвочка становится воротами для новой инфекции, поэтому язвенный блефарит часто развивается быстрее и протекает тяжелее. С постепенным рубцеванием ранок веко выворачивается наружу. Все перечисленные выше симптомы блефарита у кошек проявляются уже в случае достаточно сильного развития болезни. На начальных этапах возможно только незначительное покраснение, повышенная слезоточивость. Но не стоит заранее пугаться, глядя на пугающие фото блефарита у кошек. По статистике он диагностируется всего в 5% случаев. В группу повышенного риска попадают брахицефалы (например, персы и британцы). Диагностика заболевания Для постановки диагноза ветеринарный врач тщательно осматривает кошку, собирает полный анамнез и исключает другие заболевания, способные привести к подобной симптоматике. Осмотр начинается с оценки степени повреждения глаза и век. Если они значительные, незамедлительно проводится симптоматическое лечение для того, чтобы исключить риск потери зрения. Осмотр проводится и с помощью специального оборудования (щелевая лампа). Ветеринарному врачу важно не только диагностировать блефарит у кошки, но и установить причины его возникновения, определить природу болезни. Для предотвращения дальнейшего инфекционного или паразитарного поражения проводятся смывы, берутся соскобы с век. Также берется анализ крови (оценка общего состояния, дополнительные данные для установления природы заболевания) и биопсия ткани век. В центре «Прайд» осмотры проводятся опытными ветеринарными врачами, а результаты анализов поступают максимально быстро для точной и оперативной диагностики болезни. После постановки диагноза ветеринарный врач разрабатывает схему лечения четвероногого пациента и доводит его до полного выздоровления. Лечение блефарита у кошек Лечение блефарита у кошек может быть симптоматическим и комплексным. Схема подбирается в зависимости от степени развития болезни, глубины полученных повреждений, природы заболевания. В запущенных случаях допускается хирургическое вмешательство для спасения глаза и восстановления полноценного зрения. Перед первым посещением ветеринарного врача при подозрении на блефарит хозяину рекомендуется самостоятельно промыть глаз питомца большим количеством чистой (прокипяченной) воды. Это особенно актуально в случае, если блефарит вызван воздействием химикатов. Также мы рекомендуем связаться со специалистом нашего центра и получить у него рекомендации по оказанию первой помощи кошке, это может значительно уменьшить глубину поражения. После успешного лечения блефарита у кошек для дальнейшей профилактики этой болезни рекомендуется не допускать контактов питомцев с уличными животными. Кроме того, необходимо стричь всем животным когти (это уменьшает риск травмы во время игр), систематически проводить дегельминтизацию, своевременно корректировать питание, особенно в случаях подозрения на аллергию.
15. Запальні процеси суглобів у дрібних домашніх тварин тварин.
16. Захворювання пародонту у різних видів тварин.
Собакам и кошкам свойственен дифиодонтизм [животные имеют два набора зубов: первичные (молочные) и постоянные]. Каждый зуб имеет коронку и корень. Корень оканчивается верхушкой, где в зуб входит сосудисто-нервный пучок. Коронка оканчивается зубным бугорком.
Зуб состоит из органического и неорганического вещества. Среди тканей зуба выделяют 3 твердых (минерализованных): эмаль (только коронка), дентин (корень и коронка) и цемент (только корень). Место соединения цемента и эмали называют эмалево-цементной границей (cementoenamel junction — CEJ). Зубы крепятся в челюсти за счет пародонта. Зубы закреплены в резцовой кости, верхней челюсти и нижнечелюстной кости. Пародонт состоит из 1) десны, 2) альвеолярного отростка, 3) пародонтальной связки, 4) цемента.
Поражение пародонта проявляется как потеря прикрепления пародонта и потеря пародонта. Поскольку 75% из этих структур расположены ниже мягких тканей полости рта (десны, слизистой оболочки альвеол и нёба), для оценки, диагностики и лечения заболеваний пародонта необходимо провести тщательное клиническое обследование поддесневых тканей и рентгенографию полости рта. Исследование необходимо проводить под общей анестезией.
Активное воспаление пародонта называется пародонтитом. Оно начинается с накопления зубного налета (например, гликопротеинов слюны), причем для этого достаточно даже нескольких секунд после чистки зубов. В течение нескольких часов эти колонизирующие полость рта бактерии образуют биопленку (зубной налет). Биопленка созревает в течение нескольких дней.
Первым клиническим признаком начального этапа воспалительного каскада является гингивит (воспаление десны). При минерализации зубного налета образуется зубной камень. Заболевание пародонта обусловлено воздействием бактериальной биопленки (зубного налета) и соответствующей воспалительной реакцией организма хозяина. Выраженное заболевание пародонта может протекать и без образования зубного камня. Сам по себе зубной камень не вызывает заболеваний пародонта.
По мере развития биопленки число первичных колонизирующих бактерий (грамположительных аэробных кокков) снижается. В биопленке начинают преобладать грамотрицательные анаэробы и спирохеты, расположенные более апикально в пародонтальных карманах. Бактериальные продукты, такие как аммиак, летучие соединения серы, протеолитические ферменты, начинают разрушать пародонт. Воспалительная реакция, матричные металлопротеиназы, разрушающие коллаген пародонтальной связки, эластаза (расщепляющая коллаген и эластин) и простагландины (ПГЕ2) непосредственно повреждают ткани и/или стимулируют резорбцию костной ткани остеокластами.
Зубной камень образуется вследствие присоединения к биопленке карбоната кальция, содержащегося в слюне собак и кошек. Образование камня приводит к увеличению площади поверхности прикрепления бактерий и может механически разрушать и повреждать десны.
Пародонтит могут усугублять следующие факторы: неправильный прикус, скученность и ротация зубов, системное заболевание, характер питания, индивидуальная чувствительность животного, наследственность, травма, увеличение соотношения размеров зубов и нижней челюсти, однако это далеко не полный список.
Клинические признаки заболевания пародонта
Клинические признаки заболеваний пародонта зачастую скрыты и развиваются постепенно. Основные симптомы — неприятный запах изо рта, гингивит, наддесневый налет и образование зубного камня, нежелание жевать, пациент трясет головой и трет лапой пасть, разбрасывание корма, чихание, выделения из носа. К сожалению, чтобы выявить многие из этих клинических признаков, требуются пристальное наблюдение владельца за животным и/или тщательный расспрос владельца ветеринарным врачом. Чаще всего явных клинических признаков ни владелец, ни неопытный ветеринарный специалист обнаружить не могут. Почти все пациенты продолжают принимать пищу.
В Стоматологическом руководстве Американской ассоциации клиник для животных (American Animal Hospital Association Dental Guidelines) и Руководстве по этапам жизни собак и кошек (Canine and Feline Life Stages Guidelines) рекомендуется проводить обследование полости рта ежегодно. Обследование у специалиста и чистку зубов с целью профилактики заболеваний рекомендуется проводить уже в первые годы жизни.
Стадии поражения пародонта
На основе индивидуальной оценки стадии поражения зубов, а также общей стадии поражения пародонта в полости рта можно разработать план лечения. У каждой собаки и кошки имеется соответственно 42 зуба или 30 зубов, требующих обследования и при необходимости — лечения.
· Стадия 0 (PD0) — клинически нормальная полость рта, без воспаления десен и пародонтита.
· Стадия 1 (PD1) — гингивит без утраты прикрепления зубов (нормальные высота и архитектоника альвеолярного края).
· Стадия 2 (PD2) — пародонтит с утратой прикрепления менее чем 25% зубов и/или поражение зоны разделения корней зубов на Стадии 1.
· Стадия 3 (PD3) — утрата прикрепления 25—50% зубов и/или поражение зоны разделения корней коренных зубов на Стадии 2.
· Стадия 4 (PD4) — потеря костной массы больше чем на 50% и/или поражение зоны разделения корней коренных зубов на Стадии 3.
· Пародонтит чаще начинается с воспаления десен – гингивита. Появление пародонтита связано с патогенным действием воспалительных факторов (нейротрофические и сосудистые расстройства, изменения реактивных свойств организма и тканей пародонта) и местных факторов (зубной налет и зубной камень, аномальный прикус, микрофлора полости рта, изменения химического состава слюны и ее свойств). Биохимическую основу вышеуказанных изменений при пародонтите составляют нарушения метаболизма в мягких и костной тканях пародонта. Для пародонтита характерны микроциркуляторные расстройства, повышение деполимеризация коллагеновых и неколлагеновых белков соединительнотканных структур, усиление резорбции альвеолярного отростка челюстных костей, что приводит к развитию отека, разрушению связочного аппарата, расшатыванию и выпадению зубов. Решающую роль в механизме развития метаболических изменений при пародонтите играет гипоксия тканей пародонта, которая развивается вследствие расстройства гемоциркуляции. Методом полярографии установлена недостаточность доставки кислорода в ткани пародонта уже на начальных стадиях развития заболевания. Гипоксия при пародонтите может иметь системный или локальный характер. Нередко пародонтит развивается в сочетании с заболеваниями внутренних органов, но, независимо от его происхождения, недостаточность кислорода в тканях пародонта приводит к снижению интенсивности тканевого дыхания и дефициту энергии, что лежит в основе нарушений метаболизма, структуры и функции в них и обусловливает тяжесть пародонтита.
· Содержание животных на Е-гиповитаминознойдиете (витамин Е – природный антиоксидант, ингибитор свободнорадикального окисления) на протяжении 6 месяцев вызывает изменения в тканях пародонта, характерные для пародонтита у людей: усиление резорбции альвеолярных отростков, а затем тела челюсти, образование патологических зубодесневых карманов, дизрегуляцию сосудов пародонта. Имеются данные о снижении содержания витамина Е в сыворотке крови больных пародонтитом. Хроническая антиоксидантная недостаточность также сопровождается активизацией процессов перекисного окисления липидов в мягких тканях, уменьшением содержания кальция в костной ткани, резорбцией альвеолярного отростка челюстей и выпадением зубов. Изменения в пародонте при недостаточности антиоксидантов во многом совпадают с возрастной инволюцией тканей.
· Характерное проявление нарушения метаболизма при пародонтите
· – остеопороз альвеолярных отростков. Его развитию способствуют активация лейкоцитов, тромбоцитов и медиаторы воспаления. Они способны вызывать дезорганизацию соединительнотканных структур, входящих в состав круговой связки зуба, образование зубодесневых карманов, в которых микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, погибшие лейкоциты достигают зубных альвеол и вызывают остеолиз – процесс разрушения костной ткани с одновременным уменьшением как органического, так и минерального компонентов. Повышенный остеолиз является причиной постепенного исчезновения межальвеолярных перегородок, расшатывания и выпадения зубов. При пародонтите в сыворотке крови, моче и гингивальной жидкости повышается содержание пиридинолина, что отражает усиление резорбции альвеолярных отростков. Усиление распада протеогликанов в тканях пародонта при воспалении сопровождается повышенным содержанием уроновых кислот в гингивальной жидкости. Данный механизм обусловливает снижение опорной функции околозубных тканей.
· Следует отметить, что очаги остеопороза при пародонтите нередко чередуются с очагами остеосклероза.
· Усилению метаболических и деструктивных изменений в тканях пародонта способствуют расстройства нейрогуморальной регуляции, системные нарушения кровообращения, болезни системы пищеварения и крови.
· Для пародонтита характерны изменения соотношения процессов остеогенеза и остеолиза. Этому способствует снижение синтеза и усиление распада коллагена, что ослабляет минерализацию органической матрицы костной ткани пародонта и усиливает ее резорбцию. Уже на начальной стадии воспаления тканей пародонта наблюдается повышенное содержание калькпротеина в гингивальной жидкости, что отражает усиление остеолиза. Такие изменения особенно интенсивно развиваются при сахарном диабете вследствие ослабления анаболического эф-
· фекта инсулина, сосудистых изменений и торможения клеточного и гуморального иммунитета.
· Оснижении синтеза и усилении распада коллагена и протеогликанов при пародонтите свидетельствуют увеличение экскреции оксипролина и уроновых кислот с мочой. Даже на начальной стадии пародонтита экскреция оксипролина с мочой у больных значительно выше, чем у здоровых лиц. Наиболее высокого уровня она достигает при тяжелых формах пародонтита. У больных пародонтитом увеличивается также содержание нейраминовой кислоты в крови, что отражает усиление деградации гликопротеинов соединительной ткани.
· Как известно, костная ткань является основным депо лимонной кислоты в организме. Ей свойственна высокая комплексообразовательная активность, что обусловливает участие лимонной кислоты в мобилизации кальция из костной ткани и регуляцию его концентрации в крови. При ранних деструктивных изменениях костной ткани пародонта уровень лимонной кислоты в крови повышается (в норме он равен 88,5-156,0мкмоль/л). Существует позитивная корреляция между степенью остеопороза и содержанием лимонной кислоты в сыворотке крови.
· Онарушении метаболизма белков у больных пародонтитом свидетельствуют изменения протеинограммы: незначительное уменьшение
· содержания альбумина и увеличение содержания глобулинов за счет b- и g-глобулинов.Обострение воспалительного процесса в пародонте сопровождается увеличением содержания a1- иa2-глобулиновв сыворотке крови. Важное значение в механизме развития пародонтита принадлежит аутоиммунному механизму.
· Есть убедительные доказательства зависимости развития и протекания пародонтита от типологических особенностей нервной регуляции, которая обусловлена нейрохимическими процессами.
· Таким образом, пародонтит сопровождается сложными метаболическими нарушениями, которые имеют как локальный, так и системный характер.
· Накоплено много сведений о значительной роли стрессорных факторов в возникновении изменений метаболизма, структуры и функции тканей пародонта. Эмоциональный стресс вызывает расстройства метаболических процессов, микроциркуляторные изменения, активацию свободнорадикального окисления, ацидоз, что обусловливает повреждение тканей пародонта и выпадение зубов, то есть значительно ускоряет инволюционные изменения (Тарасенко Л.М.). Тяжесть стрессорного поражения тканей пародонта зависит от индивидуально-типологическихособенностей организма (Непорада К.С.). Стрессогенное влияние способно повышать в тканях пародонта содержание провоспалительного интерлейкина (1a - 1b), который повреждает клетки. Полиморфноядерные лейкоциты способны нарушать метаболическую функцию сосудов, способствуют освобождению оксида азота, который является сильным ва-
зодилятатором и антитромбогенным фактором. Следствием повреждения эндотелиальных клеток при стрессорных влияниях является также уменьшение соотношения «простациклин/тромбоксан», что, вследствие гемоциркуляторных изменений, вызывает недостаточность обеспечения тканей пародонта кислородом и угнетение тканевого дыхания. Активизация лейкоцитов и повышенная продукция бактерицидных факторов (супероксиданионрадикал - О2-)разрушает не только фагоцитированные микроорганизмы, но при чрезмерной реакции может повреждать ткани пародонта. Этому также способствует освобождение из погибших лейкоцитов гидролитических ферментов, которые вызывают цитолиз.
Пародонтологический зонд используется для измерения глубины кармана и степени прикрепления, а также определения наличия зубного налета и камня.
Когда имеется потеря фиксации зуба, ставится диагноз «пародонтит». Чтобы определить наличие и степень потери прикрепления, проводится зондирование глубины зубодесневого кармана, который в норме у собак до 3,0 мм и у кошек – до 0,5 мм. Глубина зубодесневого кармана измеряется от эмалево-цементного соединения до эпителиальной связки десневого кармана зуба. Измерение должно осуществляться мягко и осторожно, так, чтобы не проткнуть эпителиальную связку десневого кармана зуба. Если десна отошла, то потерю прикрепления определяют суммированием атрофии десневого края (измеряется от свободного края десны до эмалево- цементной границы) и соединенным зубодесневым карманом. Рентгенограмма является решающим диагностическим этапом для оценки резорбции кости, ассоциированной с пародонтитом и осложненной эндодонтическим заболеванием (рис. №5) ародонтит в основном рассматривается как необратимый процесс с невозможностью восстановления нормального цемента, связки верхушки зуба и альвеолярного отростка. Без лечения прогрессирующая природа этого процесса приводит к потере зуба. Пародонтит следует дифференцировать от иммунообусловленных заболеваний, неоплазий десен, очага резорбции кости. Пародонтоз развивается постепенно, и специалисты выделяют следующие этапы течения болезни:
· Начальная или нулевая стадия. Характеризуется ростом патогенной микрофлоры без заметных воспалений.
· Первая стадия. У животного появляются слабовыраженные признаки недуга в виде зубного налета и некоторых покраснений на слизистой.
· Вторая стадия. Снижается сила «сцепки» зубов и десен на 20-25%.
· Третья стадия. Поражаются корни зубов, степень их прикрепления утрачивается от 25 до 50%.
· Четвертая стадия. В результате поражения зубной ткани начинается ее разрушение, и сила «сцепки» снижается более чем на 50%.
К провоцирующим факторам относятся:
· грибковые и вирусные поражения полости рта (гингивит, воспаление десен и пр.);
· заболевания инфекционного и аутоиммунного характера;
· авитаминоз и ослабленность организма;
· сниженный иммунитет животного;
· отсутствие необходимых гигиенических процедур и плохой уход за зубами и деснами питомца;
· наследственная предрасположенность.
По статистике, наиболее предрасположены к пародонтозу такие породы собак, как чихуахуа, а еще в группу риска входят животные с низким иммунитетом и особи преклонного возраста.
17. Особливості реакції організму на травму у різних видів тварин.
теля, в зоне повреждения могут замыкаться в периферических нервных приборах, параганглиях или симпатических ганглиях, спинном мозге, не достигая при этом подкорковых центров и коры полушарий большого мозга, что связано с силой повреждающего фактора. Известно, что чем он сильнее, тем более высокие этажи нервной системы вовлекаются в регуляцию защитно-приспособительной реакции. Имеются все основания считать, что адаптационный ответ из головного мозга возникает лишь в случаях, когда функциональные возможности нижележащих этажей нервной системы ограничены и не в состоянии восстановить нарушенное равновесие. В то же время при нормальном функциональном состоянии коры и подкорки и возникших в них возбуждений под влиянием травмы в зоне повреждения образуется нормергическая защитноприспособительная реакция, направленная на восстановление образовавшегося повреждения. Однако при более продолжительном действии сильных чрезвычайных раздражителей, идущих из зоны травмы или функционально нарушенных внутренних органов, в коре головного мозга постепенно развивается перераздражение и истощение ее клеток. Это приводит к превращению очага возбуждения в очаг торможения. В случаях продолжающегося поступления с периферии сильных раздражений образовавшийся в коре головного мозга очаг торможения распространяется на большую пло- щадь и таким образом возникает разлитое запредельное торможение. Явления перераздражения и истощения клеток коры головного мозга, превращения очага возбуждения в очаг торможения и развития разлитого запредельного торможения происходят значительно ктивнее и быстрее, когда сильные или сверхсильные раздражения вызваны тяжелыми механическими, термическими и химическими травмами, а также инфекцией или интоксикацией. Особенно это проявляется в случаях нарушения гематоэнцефалического и иммунологического статуса. егрирующей и координирующей функций головного мозга. В результате в подкорковых центрах, освобожденных от влияний коры, возникает положительная индукция, характеризующаяся возникновением возбуждения и хаотической деятельности подкорки. Это прежде всего сказывается на функциональном состоянии гипоталамической области, в которой возникает «застойный» очаг возбуждения, так называемое длительное неколеблющееся возбуждение нервных клеток. ической травме — нервном стрессе. Коллапс (collapsus — ослабевший, упавший) — клиническое проявление резкого ослабления всех жизненных функций организма вследствие острой недостаточности кровообращения на почве падения тонуса кровеносных сосудов и гипотензии артериального и венозного кровяного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению центральной нервной системы, запредельному торможению подкорковых центров, включая и сосудодвигательный. В результате ослабляются все функции организма. Недостаток поступления кислорода вызывает резкое нарушение обмена веществ, уменьшение щелочного резерва и развитие ацидоза. Коллапс может развиться при сепсисе, значительной потере крови, при острых интоксикациях продуктами тканевого распада, ряде инфекционных болезней, обширных механических травмах, ожогах, а также при испуге (нервном стрессе), переутомлении животных и др. Клинические признаки. Клинически коллапс проявляется резко угнетенным состоянием животного, общей слабостью. Животное ложится; пульс слабый, частый, нитевидный; дыхание поверхностное, вначале учащенное, затем редкое. Видимые слизистые оболочки бледные, с выраженной цианотичностью. Температура тела понижена, мышечный тонус резко ослаблен, реакция на внешние раздражения выражена слабо. утами, после чего укутать. Обморок (synkope) — внезапная временная анемия сосудов головного мозга. Обморочное состояние — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Ведущий фактор в генезе обмороков — снижение артериального давления до уровня, при котором не обеспечивается достаточное снабжение клеток коры головного мозга артериальной кровью. В клинической практике возникновение обмороков у животных наблюдается при сердечнососудистой недостаточности вследствие пороков сердца, острых миокардитов, резкого падения артериального кровяного давления, при атриовентрикулярной блокаде и др. Обморочное состояние может быть следствием кислородного голодания в результате потери крови с развитием анемии, закупорки трахеи, отека легких. Возможно при быстром подъеме животных на высокогорные пастбища, а также при перевозке авиатранспортом. К другим причинам обмороков можно отнести различные нарушения мозгового кровообращения, наблюдаемые при анемиях головного мозга, солнечном и тепловом ударах, тромбозе сонных и мозговых артерий. Обморочное состояние может быть результатом передозировки некоторых лекарственных веществ (атропина, эфедрина), испуга. Например, при отстреле косуль в заповеднике Беловежская пуща животные падали и некоторое время лежали без движения, хотя не были ранены. Клинические признаки. Клинически обморок проявляется отсутствием реакции животного на действие внешних раздражителей, резким снижением артериального давления, расширением зрачков, бледностью слизистых оболочек, кожных покровов, слабым или совсем не определяемым пульсом, поверхностным дыханием, отсутствием сухожильных и кожных рефлексов. Такое состояние длится до 40 с. После обморока у животного некоторое время сохраняется слабость. Шок (англ. chock — удар, толчок, потрясение) — тяжелое общее состояние животного, проявляющееся кратковременным возбуждением нервной системы с переходом в резкое угнетение и понижением всех жизненных функций организма. Шок — сложная нейродистрофическая реакция животных на травму, развивающаяся вследствие сильного раздражения нервной системы. Шок может наблюдаться при ушибах, ранениях, переломах костей, ожогах, различных повреждениях нервных стволов во ңремя операций, выполняемых без обезболивания (операционный шок), при переливании несовместимой крови (гемотрансфузион- пый шок) и др. Четкое определение шока дали Лe Дран (1737), Джон Гунтер (1776) и Джемс Латт (1795). Они рассматривали шок как «травматическую депрессию жизненных функций». Однако классическое описание шока принадлежит Н. И. Пирогову. Первые мысли о шоке как об оцепенении были изложены им в 1849 г. в научном труде «Отчет о путешествии по Кавказу». А самые емкие названия «раневой ступор», «торпор», «общее окоченение» вместе с описанием клинической картины торпидного, эректильного и операционного іиока были даны Н. И. Пироговым позднее в бессмертном труде «Начало общей военно-полевой хирургии» (1865). По этиологическому фактору различают следующие виды шока: травматический — следствие открытых и закрытых механических, ожоговых и других травм; операционный — возникающий в момент или после хирургических и гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный — следствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции в случаях переливания несовместимой крови; анафилактический — наблюдаемый после предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или микробными токсинами. Травматический шок может наблюдаться у животных всех видов, однако у крупного рогатого скота он возникает реже. У животных с легковозбудимой нервной системой шок бывает чаще, поэтому таким животным перед операцией необходимо проводить общее или местное обезболивание. Наблюдения показали, что новорожденные животные более чувствительны к шоку. Также установлено, что первичные причины шока в сочетании с последующими болевыми раздражителями способствуют усилению нервно-рефлекторных реакций и таким образом отягчают течение шока. В то же время соединение первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока.
ровождается воспалением. При содержании животных на промышленных комплексах, фермах, в фермерских, крестьянских и других хозяйствах на почве травматизма, появляется значительное количество хирургических болезней. Установлено, что при привязном содержании животных травматизм достигает 43 %, при беспривязном — 47, на комплексах моноблочного — до 80 %. Около 94—96 % всех хирургических заболеваний сопровождается воспалительными процессами. Это свидетельствует о том, что наряду с профилактической работой есть большая необходимость лечить больных животных. Для основы определения, клинического значения и развития воспаления мы использовали свой научно-клинический опыт и работы профессора Г. С. Мастыко, как наиболее соответствующие хирургической ветеринарной медицине и применяемые клинической практикой. Воспалительные реакции при хирургической патологии имеют широкое распространение и являются патогенетической основой для большинства заболеваний. Исключением могут быть только болезни обмена веществ и генетической природы (артрозы, миопатозы, новообразования и др.). Защитная роль воспаления была доказана многими учеными (Н. Ф. Гамалея, И. И. Мечников, И. И. Исламов, Д. Е. Альперн, А. Д. Сперанский, А. М. Чернух). Отечественной и советской школой патофизиологов при разработке общего учения о болезни с позиции диалектического материализма воспаление, или патологический процесс, принято рассматривать как единство двух противоположных явлений: болезни (повреждения) и физиологической меры против болезни. Эта мера представлена прежде всего защитными приспособительными реакциями организма, в основе которых лежат нервные, гуморальные и клеточные механизмы, которые составляют единый сложный комплекс. Следовательно, единство противоположных явлений — заболевания и повреждения — представляет собой общую сущность воспаления как патологического процесса. Однако в картине развивающейся болезни часто бывает трудно отличить, что в ней — результат повреждения, а что — противодействие организма данному повреждению, или, иначе говоря, что является физиологической мерой против болезни. Как считал И. П. Павлов, дело науки и талантливости врача — разделить и понять, что есть истинная болезнь, а что есть физиологическая мера против нее. Заслугой выдающегося русского ученого И. И. Мечникова является то, что он обосновал эволюционно-биологическое значение воспаления как показателя защитной реакции организма в ответ на внедрение в ткани повреждающего агента. При этом он убедительно показал, что целительная сила природы, главным элементом которой являются воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Иначе говоря, не все компоненты тканевых изменений полезны и необходимы для борьбы организма с тем или иным проявлением воспалительной реакции, например сильная болезненность, чрезмерный отек тканей, большой объем некротизированных тканей и др. О с с и ф и ц и р у ю щ е е в о с п а л е н и е. В процессе оссифи- цирующего воспаления происходит окостенение какойлибо ткани, органа или образование накостников. Оссификация органа может быть очаговая и диффузная. Это конечная форма продуктивного воспаления. Она наблюдается у животных всех видов, но чаще — у крупного рогатого скота и лошаде й. Причины возникновения внешние и внутренние, в частности перманентные механические микро- и макротравмы, растяжения сухожилий и связок, вывихи. Может проявляться в виде переходной формы фиброзного воспаления, а также нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы. В последнее время оссифицирующее воспаление стало часто наблюдаться у крупного рогатого скота на почве общей остеоди- строфии вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза D3 (концентратный тип кормления, отсутствие ультрафиолетового облучения, гиподинамия). ддаются. Видовые особенности асептических воспалений у животных. В свя-зи с видовыми особенностями реактивности организма животных на травму (травматического иммунитета) асептические воспаления имеют свои особенности. Так, у лошадей преобладают серозное и серозно-фибринозное воспаления, более часто встречается фибринозное, а у парнокопытных (крупного рогатого скота и свиней) — серозно-фибринозное и фибринозное (в основном фибринозное). У крупного рогатого скота экссудат более густой, при взятии в про-бирку фибриноген быстро переходит в фибрин и содержимое при-обретает желеобразную консистенцию. Цвет экссудата желтоватый или кровянистый (от примеси эритроцитов). Флюктуация припухлости даже в полостях (сумки, сухожильные влагалища) выражена слабо. Местные клинические признаки (боль, местная температура) выражены слабее, чем у лошади. Течение воспалительного процесса более длительное: фибринозное воспаление быстрее, чем у лошадей, переходит в фиброзное и оссифицирующее. На химические раздражители (скипидар, кальция хлорид, хлорал гидрат и др.), введенные в ткани, у лошадей развивается гнойно - некротическое воспаление в форме абсцедирования с последующим самопроизвольным вскрытием абсцесса и обильным выделением экссудата. Нагноение продолжается до полного удаления химического раздражителя и мертвой ткани из организма. У парнокопытных животных на введенные в ткани химическиераздражители развивается фибринозно-некротическое воспаление, иногда переходящее в гнойное. Вначале развивается горячий болезненный воспалительный отек, затем он становится более плотным и ограниченным. Дальнейшее развитие воспалительной реакции может протекать по трем направлениям: резор бция и нейтрализация химического раздражителя в организме; инкапсуляция раздражителя; медленная нейтрализация и секвестрация с абсцеди- рованием. Секвестрация происходит в некротизированной ткани, при этом выделение экссудата небольшое. При введении в подгрудок 2 мл скипидара у крупного рогатого скота воспалительный отек резорбируется в течение 1,5—2 мес, а у свиней и овец —в течение 10—15 дней. Следовательно, у овец и свиней резорбция и нейтрализация скипидара происходят в несколько раз быстрее, чем у крупного рогатого скота. В связи с тем что у парнокопытных животных на действие раздражающих химических веществ развивается фибринозно-некротическое воспаление с последующей резорбцией и нейтрализацией в организме, очень опасно попадание в ткани возбудителей инфекции, особенно гнилостной и анаэробной. Это может привести к развитию флегмоны и септической интоксикации организма.
18. Озонотерапія за гнійної інфекції.
Проблема лечения гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) занимает одну из ведущих позиций в хирургии в силу неуклонного роста распространенности и увеличения процента их осложнений и летальности [12,24,36]. Частота гнойно-воспалительных осложнений даже после «чистых» плановых операций достаточно высока (от 5 до 35% по данным литературы) и имеет тенденцию к увеличению [31,59]. Проблема активного местного воздействия на очаги инфекции и гнойно-септические осложнения в ранах мягких тканей с целью повышения эффективности их лечения остается до сих пор актуальной проблемой хирургии во всем мире. Одной из причин, способствующих выходу проблемы лечения гнойно-септических ран на одно их первых мест среди хирургических заболеваний, является динамический процесс смены наиболее часто встречающихся возбудителей не смотря на тотальную антибиотико-терапию. В этиологии хирургической инфекции превалируют неклостридиальные анаэробы. Огромную роль в отягощении клинического течения воспалительного процесса и трудностях его лечения играет способность неспорообразующих анаэробов защищать другие виды патогенных бактерий от действия антибиотиков [23,52,59]. Отягощающим фактором развития тяжелой гнойно-воспалительной инфекции является синергизм микроорганизмов. Все чаще инфицирование идет по пути ассоциативной микробной агрессии. Активное развитие аэробов с интенсивным потреблением кислорода создает благоприятные условия для мощного подъема активности анаэробной инфекции. Так, ассоциации нескольких видов слабопатогенных микробов, которые в отдельности не способны вызвать значительное воспаление, в сочетании вызывают тяжелые гнойно-воспалительные процессы, протекающие с выраженными деструктивно-некротическими проявлениями и сепсисом [26,30]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в развитии гнойно-воспалительных и гнойно-септических заболеваний, в том числе абсцедирующих процессов различной локализации важнейшую роль играет синдром вторичной недостаточности иммунной системы [6,20,40,58]. Кроме того, даже, несмотря на наличие в организме огромного числа иммунокомпетентных клеток, значительная часть патогенных микроорганизмов в настоящее время приобрела новые механизмы уклонения от антимикробной цитотоксичности клеток иммунной системы. В результате спонтанного или индуцированного антибиотиками мутагенеза микробы становятся устойчивыми к огромному числу самых современных антибиотиков [17,28,69]. Тем не менее, до последнего времени основным методом лечения гнойно-воспалительных заболеванием и осложнений в хирургии является антибиотикотерапия [ 51,56,64]. Чаще всего она носит априорный характер в связи с тем, что процесс определения чувствительности микроорганизмов к тем или иным антибиотикам занимает от 3 до 5 суток. Это заставляет врача назначать антибиотики широкого спектра и в больших дозах. Бесконтрольное и нерациональное применение антибиотиков приводит к развитию у больных новых нозокомиальных суперинфекций, аллергических и токсических реакций, приводящих к ухудшению состояния пациентов [12,38,58,71]. Для увеличения эффективности антибактериальной терапии предложено много вариантов подведения антибиотиков непосредственно к очагу воспаления. Так, при лечении гнойно-воспалительных заболеваний, до наложения первого шва, предложено края и дно раны обрабатывать эритроцитарными фармакоцитами, содержащими сильный антибиотик цефалоспоринового ряда [19,43]. Разработано эндолимфатическое введение антибиотиков [22,36]. Эндолимфатическое введение позволяет достичь высокой концентрации препарата непосредственно в очаге воспаления. В результате резко снижается доза вводимого антибиотика и тем самым уменьшается риск развития иммуносупрессии, индуцированной высокими дозами антибиотиков [26,40,52]. Показана достаточно высокая эффективность сочетанного применения антибиотиков с антиоксидантами в комплексном лечении гнойных ран. В качестве антиоксидантов используются инфузии токоферола-ацетат, аскорбатов, олифена, унитиола, тиосульфата натрия [64]. Известно, что при гнойно-воспалительных заболеваниях развивается вторичная недостаточность иммунной системы [6,40,52]. Это обстоятельство в значительной мере отягощает течение раневого процесса и диктует необходимость изучения особенностей иммунного статуса больных и обосновывает применение иммуномодуляторов широкого спектра действия. Исследования в этом направлении показали существенное изменение иммунного статуса больных с флегмонами мягких тканей, выражающееся достоверным снижением численности основных субпопуляций циркулирующих лимфоцитов – CD3+, CD4+, CD16+, CD22+ [48]. Для данного контингента больных характерно нарушение продукции про- и противовоспалительных цитокинов [37]. Концентрация противовоспалительных цитокинов в плазме крови в настоящее время рассматривается в виде маркера послеоперационных гнойных осложнений [13]. В качестве иммуномодуляторов достаточно часто используется введение иммуноглобулинов. Например, антистафилококкового и антистрептококкового г-глобулинов, антистафилококковой плазмы [18]. Для нормализации неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета внутривенно вводят новый иммуноглобулиновый препарат Габриглобин, резко улучшающий иммунный статус больных и повышающий процессы пролиферации в ране [44]. Для поддержания свертывающей и антисвертывающей систем, предотвращения развития синдрома внутрисосудистого свертывания предложены антиоксиданты [16,32]. В последнее время растет интерес хирургов к использованию при лечении гнойно-воспалительных заболеваний естественных физических факторов и химических веществ [22,47,69]. Одним из физических факторов является озон. Открытие озона, как химического элемента, состоялось в 1785 году, при изучении голландским физиком V.Marum воздействия электрической искры на воздух. Озон представляет собой молекулу, состоящую из трех атомов кислорода. Он имеет молекулярную массу 48, что более, чем в 2 раза превышает таковую у кислорода. Плотность озона в 16,5 раза выше плотности кислорода. Характерной особенностью озона является его способность существовать во всех трех агрегатных состояниях [3,4,54,57]. При нормальных условиях озон – синий газ с интенсивной окраской, которая становится заметной при содержании озона в кислороде 10-15% при слое 1 мм. Жидкий озон – темно-синяя, почти непрозрачная жидкость. Твердый озон – темно-фиолетовые игольчатые кристаллы. Впервые в качестве лечебного средства озон применен во время первой мировой войны немецкими врачами для лечения плохо заживающих ран, ожогов и свищей. Широкого применения этот метод лечения не находил вплоть до начала 70-х годов ХХ век в связи с отсутствием устойчивых к воздействию озона полимерных материалов и удобных для работы озонаторных установок. Забвению озона, безусловно, способствовало появление антибиотиков и внедрение их в клиническую практику. Высокий эффект антибиотиков в борьбе с инфекцией уменьшил интерес практических врачей к антибактериальным свойствам озона. Однако в литературе появлялось все больше данных о биологическом действии озона на организм, его успешном применении в медицине [19]. Озонотерапия стала снова применяться при лечении ряда хирургических и терапевтических патологий. Были показаны возможности применения озона, как лекарственного средства в хирургии, антибактериальные, детоксицирующие и иммуномодулирующие свойства озона и озонированных растворов лекарственных препаратов, их способность стимулировать репаративные процессы в ранах [14,15,20,2141]. Большое значение для биологии и медицины имеет растворимость озона в жидкостях. Озон растворяется в воде лучше, чем кислород, образуя нестойкие, но очень активные растворы. Скорость разложения озона в растворе в 5-8 раз выше, чем в газовой фазе [25,60]. Озон имеет тропизм к большим гидрофильно локализованным молекулам триптофана, что способствует ковалентному сшиванию белков в мембранах. Известно, что сшивание мембранных белков происходит при участии продуктов перекисного окисления липидов – диальдегидов [27,28]. Следовательно, озон имеет высокое сродство к молекулам липидов. Однако, расщепление белков может происходить и в отсутствии липидов. Оказалось, что озон может активно взаимодействовать с продуктами распада белков и аминокислот путем окисления ароматического кольца до продуктов его распада - фенольных соединений [55]. Озон растворим и в маслах. Высокий терапевтический эффект был получен при лечении пиодермии озонированным подсолнечным маслом [2]. Таким образом, озон– высокореактогенное химическое соединение. Эта реактогенность позволяет озону значительно модифицировать плоские бислойные липидные мембраны. Установлено, что сопротивление липидных мембран при добавлении липосом, обработанных озоном уменьшается в 2 раза. Вполне возможно, что именно с этим связано влияние озона на отдельные патогенные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы in vitro. Исследованиями Р.А. Вокк (1977) установлено, что при воздействии озона на микроорганизмы происходят сдвиги в количественном соотношении фосфолипидов и полиненасыщенных жирных кислот в их мембранах. Безусловно, это нарушение способствует модуляции состояния мембран, изменению их проницаемости и текучести [цит. по 44]. Во всяком случае, в экспериментах с использованием кишечной палочки было установлено, что содержание одного из основных фосфолипидов ее мембраны - фосфотдидилэтаноламина после озонирования в дозе 1 мг/л в течение 2 минут уменьшается с 48,4% до 38,1% [3,4]. Озон, как, оказалось, влияет не только на фосфолипидный состав мембраны кишечной палочки. Он изменяет ее ферментативную активность. В частности в результате озонирования снижается ее дегидразная и каталазная активность. В культуре появляются лактозодефицитные штаммы бактерий. Кроме того, в присутствии озона наблюдается снижение дегидразной и каталазной активности кишечной палочки в отношении углеводов (кроме сахарозы), спиртов и карбоновых кислот, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в бактериальной клетке. Все это способствует замедлению роста и размножения кишечной палочки (E.Coli). Однако, патогенная и условно патогенная микрофлора имеет различную чувствительность к озону. Так, для условно патогенной E.Coli сублетальная доза озона составляет 0,07% мг/л, а летальная - 0,13мг/л. При концентрации озона 0,3 мг/л в течение 2 часов гибнет 97,7% клеток патогенной культуры синегнойной палочки, а за 4 часа 100% ее клеток. При той же концентрации озона (0,3мг/л) в течение 1 часа погибает 99,9% клеток золотистого стафилококка (штамм Р-209). То есть, условно патогенная флора при озонировании погибает быстрее [48]. Как оказалось, к озону чувствительны не только бактериальные клетки, но и грибы рода Candida. Изменения в их мембранах, развивающиеся при озонировании, аналогичны изменениям в клеточных органеллах кишечной палочки. Озон в дозе 0,45 мг/л при экспозиции 10-20 мин приводит к полной дезорганизации структуры мембраны клетки грибов рода Candida [цит. по 44]. Другими словами, озон в равной степени проявляет как бактерицидную, так и фунгицидную активность. Кроме этого, озон обладает противовирусным действием. А.В. Густова и соавт., (1999) установили, что инкапсулированные вирусы более чувствительны к действию озона, чем неинкапсулированные. Авторы полагают, что поверхностная мембрана вирусной капсулы содержит много липидов, которые легко взаимодействует с озоном. Тем самым озон увеличивает текучесть мембраны вируса и облегчает деструкцию клетки в целом. Было установлено, что антивирусный эффект озона опосредуется через рецепторы поверхностной мембраны вируса. Последние в присутствии озона становятся непригодными для контакта с клетками-мишенями [цит. по 44]. Озонирование крови больных вирусными инфекциями обусловливает высокий терапевтический эффект [33]. Еще К.Н. Конторщиковой и соавторов показано, что экстракорпоральная обработка крови низкими концентрациями озона (18-48 мкг/л) вызывает умеренную активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным усилением антиоксидантной защиты [45]. Последнее происходит за счет компенсаторной мобилизации эндогенных антиоксидантов из депо и активации ферментов антирадикальной защиты [5,50]. Таким образом, озон через «окислительный стресс» индуцирует повышение активности антиоксидантной системы организма. В результате происходит оптимизация процессов утилизации кислорода и энергетических субстратов в энергопродуцирующих системах, например, митохондриях. За счет этого происходит стимуляция энергетического обмена, что и обеспечивает адаптационную перестройку саморегулирующейся системы перекисного окисления липидов и, как следствие, угнетение воспалительной реакции организма в целом. Противовоспалительный эффект озона обусловлен не только его высокой бактерицидной и противовирусной активностью. Исследования показали, что озон существенно модулирует систему простагландинов – безусловных проводников воспаления. Кроме того, установлено, что он повышает активность глутатионовой системы, формирующей внутриклеточную антиоксидантную защиту организма против свободнорадикальных реакций [3,4,45,54,55]. Озонирование тканей осуществляет противовоспалительный эффект еще и за счет влияния на синтез биологических проводников воспаления фагоцитами [11,29,62,67]. Озон обладает выраженным антигипоксическим действием. При гипоксии тканей озон восстанавливает кислородо-транспортную функцию крови. В результате улучшается оксигенация тканей. Одновременно озон влияет на метаболические процессы в организме через озонолиз органических субстратов, что способствуют оптимизации окислительно-восстановительных процессов в организме [54,55,57]. Не осталось без внимания влияние озона на систему крови. Так, при обработке гипоксической крови озоном было выявлено уменьшение количества патологически измененных форм эритроцитов и уменьшение их гемолиза в 1,5 раза [7,25,42]. Озонирование влияет на реологические свойства крови и процессы микроциркуляции. Так, в условиях искусственного кровообращения было выявлено увеличение скорости кровотока в микроциркуляторном русле, увеличение количества функционирующих и уменьшение клазматических капилляров. Было установлено также, что озон препятствует развитию пареза артериол [50,73]. Это свойство озона используется при лечении диабетических ангиопатий [46,53,61,74]. При многих патологических состояниях, и особенно при наличии воспалительного процесса, четко проявляется обезболивающий эффект озона, обусловленный активным поступлением кислорода в область воспаления и окислением медиаторов, индуцирующих болевые ощущения [10]. Имеются данные о кровоостанавливающем свойстве газообразного озона. Выраженный гемостатический эффект был получен при обдувании ран воздушно-озоновой смесью при мощности потока 1 л/мин и концентрации озона 2 мг/мл. Авторы объясняют гемостатический эффект озона его способностью индуцировать формирование на поверхности кровоточащей раны фибриновой пленки. Помимо этого, допускают, что озон оказывает влияние на коллаген базальной стенки прилежащих тканей, в результате чего значительно повышается сократимость сосудов. Показано так же, что озон обладает способностью оказывать иммуномодулирующее действие. В частности, было установлено, что озон индуцирует выработку противовоспалительных цитокинов. У больных, получающих озонотерапию, наблюдается активация фагоцитоза [50,54,57]. Таким образом, высокая бактерицидность, способность активировать процессы перекисного окисления липидов и антирадикальную защиту тканей, способность улучшать оксигенацию тканей за счет улучшения микроциркуляции, иммуномодулирующие и обезболивающие свойства озона делают высоко эффективным его использование в гнойной хирургии. Действительно, в практике хирургов озонотерапия широко применялась в 70-90 годах ХХ века. Так, например, был предложен способ лечения гнойных ран высоконапорным потоком (до 80 атм.) озонированного раствора антисептика. Это позволило сократить сроки пребывания больных с гнойно-воспалительными процессами в стационаре в среднем на 27,6% [50]. Высокая эффективность озонотерапии была достигнута при лечении перитонитов. Так, при лечении экспериментального перитонита у крыс Н.П. Лебков и соавторы (1995) применили озонотерапию путем однократного парентерального введения озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4-6 мг/л [цит. по 44]. При лечении гнойных перитонитов у человека в брюшную полость по дренажам вводят озонированный физиологический раствор в концентрации 4-6 мг/л в течение 20-30 минут. Введенную жидкость затем отсасывают. Даже однократное озонирование брюшной полости резко улучшает состояние больных. Введение озонированных растворов антисептиков и электролитов в брюшную полость при перитонитах привело к значительному клиническому эффекту, сокращению времени пребывания больного в стационаре, снижению летальности. Внутрибрюшинное введение озона целесообразно так же и в качестве профилактики спаечной болезни [1,66]. Оптимальные методики воздействия озона на рану отработаны в эксперименте, на роликах, после создания специальной камеры, исключающей вредное воздействие озона на исследователя и животное (рац. предложение №329 от 8.01.91г. по УИУВ). Созданы опытный промышленный образец озонатора «Озон экср 1» и специальная камера для проведения лечения больных в клинике ( рац. предложение №330 от 8.01.91г. по УИУВ) [65]. Внутривенное введение озонированных растворов электролитов внедрено в практику лечения больных с обширными и глубокими ожогами, при ожоговой болезни Перетягиным С.П. Суточная доза озона, при внутривенном введении в организм больного, составляет 5мг. Для местного лечения ожоговых ран применяют орошение раневой поверхности озонированными антисептиками, наложение повязок с озонированными маслами. Это способствует значительному сокращению сроков заживления ожогов II и III степени, а также быстрому очищению ожоговых ран от некротических масс, формированию ярких мелкозернистых грануляций. Кроме того, озонирование улучшает результаты приживления аутотрансплантатов при глубоких ожогах кожи [цит. по 44]. Таким образом, использование озонотерапии в гнойной хирургии не утратило своей актуальности. Напротив, можно говорить о ее возрождении как перспективного метода комплексного лечения гнойно-воспалительных заболеваний. Однако, остаются недостаточно изученными иммунологические аспекты озонотерапии, которые, на наш взгляд, значительно расширят область медицинского применения озона.
19. Захворювання зубів хірургічного профілю у продуктивних тварин.
