Человеческие зубные паста и порошок для животных 2 страница

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематому). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовоспалительные процедуры, а затем используют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного.

 

Ревматический миозит. Ревматизм - инфекционноаллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервнодистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционнотоксического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.

Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является р-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, они при определенных условиях вызывают местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция в этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чу жеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца,, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.

После переболеванкя ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма.

Ревматический миози т сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью.

Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия - превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итогеможет произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.

Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3- 14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженная походка, болезненность мышц, летучесть болей. Животные больше лежат, издают стоны, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно, при движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность, после проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины.

Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.

Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий.

Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина-2, бициллина-3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1 - 2 раза в день до получения клинического эффекта.
В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения -10%-ного раствора натрия салицилата 1-2 раза в день на протяжении двух-трех суток {крупным животным в дозе 100-200 мл, мелким - 20-50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики.

Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона.

В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол.

Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермия, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1-2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др. После втирания этот участок укутывают.
Профилактика ревматизма заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.

Фиброзный миозит представляет собой хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита является следствием гнойного, травматического и ревматического миозитов, ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинические признаки фиброзного миозита характеризуются диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные расстройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответствующего сустава.

Лечение направлено на устранение последствий предшествующих форм миозитов. Применяют вибрационный массаж, подкожные инъекции фибролизина и тканевую терапию, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

 

Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попада­ют в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поража­ются мышцы в области крупа, плеча и холки.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микро­бы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гной­ное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мы­шечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц.

При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения мик­робов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсу­лированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности воз­будителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение.

Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, на­руш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограни­ченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолще­ние и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все бо­лее ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости.

Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения име­ют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминаю­щую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и по­ясничные мышцы.

Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транс­портировке.

Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых про­дуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. за­твердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными.

Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождает­ся хромотой, клинические проявления которой зависят от выпаде­ния функции патологически измененных мышц. Степень и продол­жительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенера­тивных изменений и функции тех или иных мышц.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуата­ции жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую под­стилку, назначают массаж и тепловые процедуры.

Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерож­д. мышечных волокон с образов. рубцов.

Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойно­го, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диф­фузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон нару­ш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолще­нием мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас­стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ­ствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшест­вующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, под­кожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жи­в-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М.

Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значи­тельным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоиз­лияниями.

Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС.

Патогенез. Недостаточно изучен. Одни авторы полагают, что в основе заболевания лежит дипозиция периоста, т.е. отрыв и пере­мещение кусочков поврежденной надкостницы в глубь мышцы с последующим разращением в ней костной ткани. Др. авторы объясняют образование кости в мышцах врожденным предраспо­ложением соединит. ткани отвечать на травму. Продукция кости возможна, если имеются к тому благоприятные условия: кровоизлияния, размозженные ткани, асептические некротичес­кие очаги, рубцы или паразиты. Надо полагать, что образование костной ткани в мышцах зависит от различных факторов, среди которых наибольшее значение имеют травма, склонность межмы­шечной соединительной ткани к метаплазии и нарушения мине­рального обмена.

Костная ткань образуется из межмышечной соединительной ткани или рубца, развившегося на месте случайной или операци­онной травмы. Мышечные волокна не принимают участия в обра­зовании кости. Окостеневшие участки могут быть обнаружены м/у мышечными пучками или мышцами на различных глубине и протяжении.

Вновь образованная кость представляет собой типичную кост­ную пластинку или имеет округлую форму с неровной поверхнос­тью и острыми отростками. В одних случаях она окружена рыхлой клетчаткой, в других - тесно сращена с окружающей мышечной тканью. Окостеневший участок располагается в толще мышц и не имеет никакой связи с костью или же соединяется с ней широким основанием посредством тяжей и костных перемычек.

Окостеневший М. чаще всего обнаруживают в сильно раз­витых мышцах бедра или крупа, значительно реже - в мышцах жи­вота, по окружности грыжевого мешка и в области подвздоха после лапаротомии.

Клинические признаки. При оссиф. М. они не характерны. Заболевание нередко протекает бессимптомно и мо­жет быть обнаружено случайно. У жив-х появляется хромота. Окостеневшая мышца становится твердой. Пальпация не вызыва­ет защитной реакции со стороны животного. Припухлость мало­выражена или отсутствует. В сомнительных случаях применяют рентгеноскопию.

Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и острораздражающими мазями, показан ультразвук. В запущенных случаях одиночные костные образова­ния экстирпируют. Рекомендуются также протеолитические фер­ментные препараты и ферменты с токами Дарсонваля.

Ревматический М. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, со­провождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани.

Этиология. Б-нь возникает всл. наруш. иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются ССС серозные покровы, суставы и мыш­цы. Переутомление или охлаждение организма, гнойные очаговые инфекции предрасполагают к заболеванию ревматизмом.

Клинич. признаки. Ревматический М. обычно проте­кает остро и заканчивается выздоровлением жив-го в теч. 3-14 дн. Характерные признаки - внезапность заболевания, повышение общей т. тела, напряженность походки, бо­лезненность мышц, появление болей в разных местах. Больные жи­в-е передвигаются осторожно, больше лежат, встают с трудом, издают стоны, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться животные начинают осторож­но, при движении отмечается хромота то на одну, то на другую ко­нечность. После проводки хромота уменьшается, а затем полнос­тью исчезает. При ревматизме отмечается «лету­честь» болей - перебирает все суставы и мышцы.

Пальпацией пораженной мышцы выявляются болевая реакция, напряженность, иногда некоторое увелич. объема, восп. отек окружающей рыхлой клетчатки. После нескольких приступов ревматизма в мышцах обнаруж. уплотнения, наблюд. контрактура суставов, обезобра­живающая их. При ревматизме мышц шеи наблюд. искривле­ние ее. Ревматические изменения в локтевых, ягодичных, шейных и спинных мышцах иногда вызывают тонические судороги и высо­кую лихорадку.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, ликвидиру­ют очаговую инфекцию, принимают меры к десенсибилизации. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма и концентраты, заменяя их хорошего ка­чества сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфек­ции внутримышечно вводят бициллин-3 или стрептомицин в больших дозах. Одновременно в качестве жаропонижающих, аналгезирующих и противовоспалительных средств назначают анальгин, бутадион.

В начальной стадии развития ревматизма показаны внутривен­ные инъекции 10%-ного р-ра натрия салицилата. Активность антибиотиков и анальгетиков повышается на фоне внутривенных инъекций р-ра новокаина. В качестве десенсибилизирующих средств в/в вводят натрия тиосульфат, димедрол, пипольфен, супрастин. Кроме антигистаминных препаратов оказали хоро­ший терапевтический эффект при ревматизме румалон и кеналог.

Местно применяют различные физиотерапевтические процеду­ры (УВЧ, световые облучения, токи Дарсонваля). В область по­раженных мышц втирают 1-2 раза в день лек. смесь, приготовленную из метилсалицилата, камфорного или нашатыр­ного спирта, масла белены, хлороформа. После втирания этот учас­ток укутывают.

Эозинофильный М. Б-нь встречается у собак и характеризуется постепенно развив. атрофией лицевых и жевательных мышц. Этиология. Не выяснена.

Клинич. признаки. В начале заболевания появляется двусто­ронний отек лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскры­тие рта и прием пищи, наблюдается увеличение регионарных л.у. При иссл. крови отмечается сильная эозинофилия. Острый период продолжается 10-14 дн., в даль­нейш. Развив. прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка сделать это вызывает силь­ную болезненность.

Лечение. Разработано недостаточно. Описаны случаи выздо­ровления после применения адренокортикотропного гормона по 20 ЕД каждые 2 сут. Положительный результат получен после внут­римышечных введений биохинола, витамина B₁₂ и вибрационного массажа пораженных мышц в сочетании с ультрафиолетовым облу­чением. При данном заболевании необходимо назначать диету: мясной бульон, молочный суп, яичный желток, дрожжи, вит. А. Использование только физических методов лечения (УВЧ, массаж, тепло) не дает положительного результата.

 

 

24. Запальні процеси суглобів у продуктивних тварин.

 

 

25. Перитоніт у різних видів тварин.

 

Этиология. Воспаление брюшины бывает ограниченным (местным) в определенном участке полости, например в зоне разреза стенки живота, прокола ее троакаром, разрыва при травмировании, перфорации острыми инородными телами и т. п. В окружности воспалительного очага в этом случае отграничивающий барьер формируется за счет фибрина, склеивающего покровы смежно расположенных органов, сальника, брюшной стенки. Спустя несколько дней, с разрастанием соединительной ткани образуются плотные спайки, блокирующие в той или иной степени подвижность соответствующих органов. При бурном течении процесс диффузно распространяется на все отделы брюшной полости, от диафрагмы до тазовых карманов, захватывая брюшинный покров всех органов. Такой перитонит называют общим. Он неизбежен при разрыве желудка и кишок, при вскрытии абсцессов печени, селезенки, внутрибрюшных лимфатических узлов; часто перитонит возникает в связи с разрывом мочевого пузыря, с выпадением, травмированием и загрязнением кишечных петель, с осложнением илеуса (заворот, ущемления, инвагинация, закупорка кишечника), а также при внедрении в полость живота большого количества фасциол, личинок стронгилид и при других грубых раздражениях брюшины на широком протяжении, в том числе и в ходе оперативных вмешательств. По основному этиологическому фактору выделяют

перитонит асептический, инфекционный неспецифический (гнойный), инфекционный специфический (при пастереллезах, роже свиней, туберкулезе и некоторых других заболеваниях). По течению различают перитонит острый и хронический.

Клинические признаки и Диагноз. Проявлению клинической картины перитонита обычно предшествуют признаки первичного процесса, играющего роль основного фактора раздражения брюшины - кишечная непроходимость, травмирование органов живота при выпадении их и т. п. В этом симптомокомплексе имеются свои особенности у животных отдельных видов.

У лошади ярко проявляется болезненность в области живота: беспокойство, переступание конечностями, поворачивание головы к напряженной брюшной стенке. Пальпаторно через прямую кишку устанавливают высокую степень чувствительности брюшины. Болезненны также натуживания при часто повторяющихся позывах к мочеиспусканию.

Уже в раннем периоде общего перитонита дыхание учащено, реберного типа. Пульс учащен и в течение заболевания прогрессивно ослабевает. Температура тела повышается и стойко удерживается на высоком уровне. (Стремительно нарастающие сильные раздражения брюшины при перфорации желудка или кишок и в других подобных случаях, сопровождающихся шоком, обычно протекают с субнормальной температурой тела.)

С увеличением количества жидкого экссудата напряжение мускулатуры брюшной стенки заметно ослабевает, что связано с уменьшением болезненности. В этот период определяется горизонтальное притупление при перкуссии брюшной стенки, живот несколько увеличен.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз. Он снижается с уменьшением до нормы нейтрофилов, когда очаг воспаления брюшины отграничивается; при нарастании тяжести процесса с наступлением коллапса обнаруживается лейкопения.

У крупного рогатого скота уже в раннем периоде развития острого перитонита ярко проявляются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта: отказ от корма, прекращение руминации, ослабление перистальтики кишок, тимпания. Напряжение брюшной стенки, болезненность с приступами колик, повышение температуры тела обычно не достигают такой высокой степени, как у лошади. Позже в течении острого воспаления брюшины ярко выражены учащение дыхания реберного типа и пульса, ослабление его, натуживание при частых позывах к мочеиспусканию и дефекации, двустороннее горизонтальное притупление в связи со скоплением экссудата, шумы трения брюшины в участках напластования фибрина, в частности в области сетки при перфорации ее стенки (см. инородные тела желудка, с. 122). Отмечаются сгорбленность с подведенными под живот конечностями, подтянутость брюшной стенки. Попытка животного лечь сопровождается жалобным стоном.

У собак отмеченные симптомы острого перитонита ярко проявляются; одним из дополнительных признаков является часто повторяющаяся рвота. Кроме того, ярко выражено увеличение объема живота вследствие накопления экссудата. Форма его изменяется при различных положениях туловища. Болезненность, как и у животных других видов, ослабевает по мере наполнения полости выпотом. При этом определяются флюктуация и горизонтальное притупление при перкуссии брюшной стенки.

Ограниченный (местный) перитонит проявляется болезненностью в определенном участке полости. Основные симптомы местного перитонита (повышение температуры тела, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы) в общем выражены слабее по сравнению с таковыми при остром общем воспалении брюшины. Анатомические изменения органов, расположенных в очаге поражения и вблизи него, а также соответствующие функциональные нарушения, возникающие в связи с дегенеративными процессами в их стенках и с образованием спаек, нередко сопровождаются неблагоприятными проявлениями процесса.

Хроническое воспаление брюшины протекает со слабо выраженными симптомами. Временами повышается температура тела; наблюдаются скоротечные приступы колик; прогрессирует исхудание; в большинстве случаев отмечается скопление экссудата в брюшной полости, что у собак напоминает водянку и редко наблюдаемое туберкулезное воспаление брюшины (жемчужница).

Прогноз. При местном асептическом перитоните прогноз благоприятный: с рассасыванием экссудата часто не остается даже спаек, ограничивающих подвижность органов. Местный гнойный перитонит таит в себе угрозу диффузного распространения, особенно в начальном периоде; в данном случае прогноз сомнительный. Общий острый перитонит (за редким исключением, при своевременном вмешательстве) ведет к гибели животного, иногда в течение первых суток от начала заболевания. При хроническом течении перитонита прогноз зависит от особенностей первичного процесса, степени нарушения моторики кишечника, а также функций других органов; обычно приходят к выводу о неизбежности выбраковки животного.

Профилактика и Лечение. Для профилактики перитонита большое значение имеет предупреждение инфицирования брюшины при оперативных вмешательствах (подготовка животного, асептичность манипулирования, бережное отношение к тканям и органам), а также своевременное проведение операции, когда есть к тому показания: летальность возрастает пропорционально времени, прошедшему от момента заболевания до операции.

С профилактической целью вводят в брюшную полость в момент наложения швов на брюшину антибиотики в 0,25...0,5%-ном растворе новокаина. Экспериментально обоснована и подтверждена широкой практикой высокая эффективность применения новокаиновой блокады перед или непосредственно после операции (см. «Кишечная непроходимость», с. 141).

Отмеченные способы применения новокаина, а также внутривенное введение его в сочетании с антибиотиками являются важнейшим средством лечения клинически выраженного воспаления брюшины, особенно в начальном периоде.

В том случае, когда воротами инфицирования брюшины служит рана, ее безотлагательно раскрывают (снимают швы, расширяют разрезом) и рыхло тампонируют марлей, импрегнированной или густо опудренной смесью стрептоцида с антибиотиками.

У собак удается предупредить септическое течение процесса оперативным вмешательством на пораженном органе (ушивание при перфорации кишок, резекция некротизирующегося участка, удаление опухоли, распадающейся вследствие нарушенного кровообращения, нагноившегося лимфатического узла, пораженной матки и т. п.).