Рис. 1. Альфа (α)-ритм.
Альфа (α)-ритм (рис.1). Частота — 8-13 Гц, амплитуда — до 100 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах, по направлению кпереди амплитуда его постепенно уменьшается. Наибольшую амплитуду α -ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования, особенно при закрытых глазах в затемненном помещении. Его амплитуда, хотя и является в среднем относительно постоянным параметром для данного индивидуума, весьма существенно колеблется во времени. Помимо изменений амплитуды, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев достаточно регулярно наблюдаются спонтанные изменения амплитуды, так называемые модуляции α-ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении амплитуды волн с образованием характерных «веретен», длительность которых чаще всего колеблется от 2 до 8 с [2].
При повышении уровня функциональной активности мозга (напряженное внимание, интенсивная психическая работа, чувство страха, беспокойство) амплитуда α-ритма уменьшается, и часто он полностью исчезает. На ЭЭГ появляется высоко частотная нерегулярная активность. Автоматический анализ показывает, что в спектре мощности ЭЭГ исчезает доминантный пик в области α-ритма и спектр уплощается с равномерным распределением мощности по всем основным частотам, что подтверждает физиологическую интерпретацию этого феномена как десинхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапно возникающем на фоне покоя внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае, если раздражение не носит эмоциогенного характера, наблюдается достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстановление αритма. Такая реакция на ЭЭГ имеет несколько названий в зависимости от значения, которое в нее вкладывается: «реакция активации», «ориентировочная реакция», «реакция угашения αритма», «реакция десинхронизации». Реакция активации возникает как следствие появления нового фактора в окружающей обстановке, требующего дополнительной мобилизации активности организма и ориентации его в новой ситуации. При повторных предъявлениях одного и того же стимула реакция активации постепенно слабеет и через некоторое время практически полностью угасает. Скорость угасания реакции зависит от субъективной значимости стимула, а также от внутреннего состояния организма, в связи с чем она может служить в определенных ситуациях мерой оценки состояния мозга. Ее наличие или отсутствие может быть дополнительным критерием степени реактивности мозга, показателем влияния нейротропных фармакологических средств. В частности, под влиянием нейролептика дроперидола наблюдается закономерное угасание реакции активации на редкие и нерегулярные световые стимулы, которые у человека в обычном состоянии вызывают реакцию активации, что может служить объективным критерием глубины нейролептического эффекта [2].
Рис. 2. Бета (β)- ритм
Бета(β)-ритм (рис.2). Частота - 14-40 Гц, амплитуда - до 15 мкВ (рис. 16). Лучше всего β-ритм регистрируется в области передних центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. На ЭЭГ, отведенной от скальпа, в норме он весьма слабо выражен и в большинстве случаев имеет амплитуду 3-7 мкВ, т.е. всего в 2-3 раза превышает относительный уровень собственных шумов усилителя электроэнцефалографа, а при наличии артефактов ЭМГ может ими полностью маскироваться, β-ритм связан с соматическими, сенсорными и двигательными корковыми механизмами и дает реакцию на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. При выполнении или даже умственном представлении движения β-ритм исчезает в зоне соответствующей корковой проекции [2].
Рис. 3. Гамма (γ)-ритм.
Активность с частотой 40-70 Гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют γ-ритмом (рис.3). Поскольку столь быстрые колебания при весьма низкой амплитуде не могут быть достаточно эффективно воспроизведены электроэнцефалографами, использующими механические системы регистрации, этот ритм существенного клинического значения не имеет. Международная электроэнцефалографическая классификация рекомендует исключить понятие γ-ритма из употребления и использовать вместо этого выражение «высокочастотный β-ритм» [2].
В последнее время рядом исследований было показано, что при использовании цифрового фильтрования и компьютерного вычисления спектральной мощности в диапазоне 35-45 Гц регистрируется особая, не зависимая от традиционного β-ритма, связанная с познавательными операциями, сензомоторной интеграцией, распознаванием тактильных стимулов и целенаправленными движениями «активность 40 Гц», оценка топического распределения которой и выраженность при соответствующих пробах дает ценную информацию о нормальных механизмах организации соответствующих высших психических функций и может служить диагностике их нарушений [2].
Рис. 4. Мю(μ)-ритм.
Мю(μ)-ритм (рис.4). Частота - 8-13 Гц, амплитуда - до 50 мкВ. Как видно, μ-ритм, называемый также wicket (англ.), - аркообразный ритм, имеет параметры, совпадающие с параметрами нормального α-ритма, и отличается от него некоторыми физиологическими свойствами и топографией. Визуально регистрируемый μ-ритм наблюдается у относительно небольшого числа индивидуумов (5-15%) и регистрируется в роландической области, т.е. соответственно распределению β-ритма. Активируется μ-ритм во время умственной нагрузки и психического на- пряжения. Аналогично β-ритму, μ-ритм снижается (или в небольшом числе случаев нарастает) по амплитуде при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции, в связи с чем его еще называют «сензоримоторным ритмом». Поскольку он обычно имеет низкую амплитуду и при визуальном анализе в большинстве случаев неотличим от α-ритма, он не имеет большого клинического значения. Однако применение компьютерных методов анализа с использованием цифровой фильтрации, усреднения, поперечных биполярных отведений и функциональных двигательных проб позволяет регулярно регистрировать его у всех пациентов, а его специфическая привязанность к области сензомоторной коры делает его особенно чувствительным к нарушениям кровообращения в русле средней мозговой артерии, питающей эти отделы мозга [2].
Помимо этих видов активности в ЭЭГ нормального человека описаны также некоторые другие феномены, в частности каппа (κ)-ритм и лямбда (λ)-волны. Поскольку они наблюдаются в условиях и при функциональных пробах, обычно не применяемых при стандартном исследовании ЭЭГ, а мозговое происхождение каппа-ритма вообще не доказано, они не имеют диагностического значения.
Рис. 5. Лямбда волны. ЭЭГ бодрствования, глаза открыты. Острые колебания с инверсией фазы под O1 и O2.
Описанные частотно-амплитудные характеристики ритмов ЭЭГ свойственны здоровому мозгу человека.
Рис. 6. Тета(θ)-активность.
Тета(θ)-активность (рис.6). Частота - 4-6 Гц, амплитуда патологической в активности превосходит 40 мкВ и чаще всего превышает амплитуду нормальной электрической активности мозга, достигая при некоторых патологических состояниях 300 мкВ и более [2].
Рис. 7. Дельта (δ)-активность.
Дельта (δ)-активность (рис.7). Частота - 0,5-3 Гц, амплитуда такая же, как у θактивности. θ и δ-колебания могут в небольшом количестве и при амплитуде, не превышающей амплитуду α-ритма, встречаться на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека. В этом случае они указывают на определенное снижение уровня функциональной активности мозга. Патологическими считают ЭЭГ, содержащие θ- и δ- колебания, превышающие по амплитуде 40 мкВ и занимающие более 15% от общего времени регистрации [2].
Эпилептиформная активность (синонимы, не рекомендуемые к использованию международной терминологией: эпилептическая, эпилептоидная, судорожная, конвульсивная, пароксизмальная) - интерпретативный термин, обозначающий определенные типы колебаний и графоэлементы, характерные для людей, страдающих эпилепсией, или наблюдаемые у животных с экспериментальными эпилептическими проявлениями. Этот термин применяется к характеристике активности мозга вне приступа. Поскольку связь этой активности с наличием эпилепсии у исследуемого носит вероятностный характер, применяется корректно осторожный термин «эпилептиформная», а не «эпилептическая». Последний термин можно использовать, когда картина ЭЭГ и состояние больного не вызывает сомнений относительно наличия у него эпилепсии. Поскольку одним из важнейших аспектов применения электроэнцефалографии является изучение эпилепсии, представляется целесообразным более подробно остановиться на механизмах генерации этого типа электроэнцефалографических феноменов [2].
Данные современных электроэнцефалографических, клинических, биохимических исследований свидетельствуют о том, что мозг при эпилепсии характеризуется рядом функциональных перестроек на макро- и микроструктурном уровне. Показано наличие деполяризационного сдвига потенциала мембраны нейронов, что определяет их повышенную склонность к генерации потенциалов действия. Все это приводит в свою очередь к повышению объема процессов возбуждения в ЦНС, растормаживанию путей и связей, которые в норме заторможены. В связи с этим в синхронные разряды вовлекаются гораздо большие объемы мозговых структур, чем в норме. Более массивные гиперсинхронизованные нейрональные посылки, циркулирующие в мозговых системах в результате избыточной синоптической бомбардировки, приводят к дальнейшему растормаживанию мозговых систем и повышению их склонности вовлекаться в синхронизованную активность других систем мозга. Таким образом, одной из основных особенностей мозга при эпилепсии является свойство нейронов давать более активные реакции возбуждения и вступать в синхронизированную активность. Клиническим проявлением такой гиперсинхронизации служат, в частности, общие судорожные припадки. Мощные клонические судороги, охватывающие нередко всю мускулатуру тела, являются прямым свидетельством наличия синхронных разрядов огромных масс нейронов в двигательной системе [2].
Как указывалось выше, процесс синхронизации активности нейронов приводит к нарастанию амплитуды волн на ЭЭГ в результате суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. В случае, если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, помимо нарастания амплитуды, должно наблюдаться и уменьшение длительности суммарного потенциала в связи с уменьшением временной дисперсии, что приведет к образованию высокоамплитудного, но короткого феномена с острой вершиной. Именно такого рода потенциалы и соответствуют эпилептической активности на ЭЭГ [2].
Рис. 8 Энцефалограмма: 1 - спайки; 2 - острые волны; 3 - острые волны в полосе бета; 4 - комплекс «спайк-волна»; 5 - множественные «спайки-волна»; 6 - «острая волна- медленная волна». Значение калибровочного сигнала для 1-4 равно 100 мкВ, для остальных записей - 50 мкВ
Спайка (англ. spike - острие) (рис.8). Соответственно названию этот потенциал имеет острую форму. Длительность его - 15-70 мс. Амплитуда, как правило, превосходит амплитуду фоновой активности и может достигать сотен или даже тысяч микровольт. Спайки могут иметь и меньшие амплитуды, что зависит от размера и глубины залегания источника этих колебаний и ориентации этого источника по отношению к регистрирующим электродам. Спайки имеют поверхностно-негативную фазу, т.е. под электродом, подключенным к отрицательному входу усилителя, источник этого типа потенциалов дает на записи пик с заостренной вершиной, направленной кверху. Спайки чаще всего группируются в короткие или более длинные пачки, образуя феномен, носящий название «множественные спайки» [2].
Близким по происхождению феноменом является острая волна. Внешне она напоминает спайку, и отличается от него только растянутостью во времени. Длительность острой волны больше 70 мс. Амплитуда может достигать тех же значений, что и амплитуда спайков. Поскольку β-волны имеют небольшую длительность, при возрастании их амплитуды более чем до 40-50 мкВ они автоматически приобретают заостренную форму, что характерно для некоторых форм эпилепсии [2].
Такого рода колебания в клинической электроэнцефалографии обычно не называют βритмом, а обозначают как острые волны с указанием частоты, подчеркивая тем самым их патологический характер [2].
Аналогичным образом нарастание амплитуды α-волн выше 150-200 мкВ, как правило, приводит к заострению их вершин, и в таком случае их также трактуют не как обычные αколебания, а как острые α-подобные волны, особенно когда они следуют в виде вспышек на более низкоамплитудном фоне [2].
Важной характеристикой спайков и острых волн является их четкое отличие от фоновой активности, которую они обычно превышают по амплитуде. Острые феномены с соответствующими параметрами, нечетко отличающиеся от фоновой активности, не обозначаются как острые волны или спайки, и их, в строгом смысле слова, не относят к эпилептиформной активности. Тип нормальной активности, определяемый как «быстрый αвариант» из-за высокой частоты (14-20 Гц) и высокой амплитуды (>50 мкВ), как правило, имеет заостренную форму, однако совпадение остальных его характеристик с обычным αритмом позволяет правильно его интерпретировать как вариант нормы. Ритмическая α- и βактивность высокой амплитуды, которая обычно имеет заостренную форму, не является вполне нормальной и наиболее характерно наблюдается у больных эпилепсией, в связи с чем при описании ее используют термин «заостренная» (sharp-appearing) α- или β-активность, рассматривая ее как признак снижения порога судорожной готовности, не говорящий с определенностью о наличии эпилепсии у данного субъекта [2].
Острые волны и спайки чаше всего комбинируются с медленными волнами, причем в ряде случаев они образуют стереотипные комплексы [2].
Спайк-волна. Комплекс, возникающий от комбинации спайка с медленной волной. Как правило, эти комплексы имеют высокую амплитуду, причем амплитуды спайка и волны, входящих в комплекс, обычно коррелируют, хотя часто спайк или волна оказывается ниже или выше по амплитуде. Комплексы спайк-волна обычно следуют сериями повторяющихся феноменов, причем комплексы в серии бывают иногда столь стереотипны, что при наложении почти точно совпадают. Часто несколько спайков комбинируются с одной волной.
Такой комплекс называется «множественные спайки-волна» [2].
Острая волна-медленная волна. Этот комплекс напоминает по форме комплекс спайкволна, но имеет большую длительность. Как явствует из названия, этот комплекс составляется из острой волны и следующей за ней медленной волны. Обычно медленная волна имеет большую длительность, чем волна, следующая за спайком в комплексе спайкволна [2].
Частота комплексов спайк-волна - 2,5-6 Гц, соответственно период составляет 400-160 мс, частота комплексов острая волна -медленная волна - обычно 0,7-2 Гц, период - 1300-500 мс [2].
Из изложенного ясно, что наличие эпилептиформных феноменов в ЭЭГ является прямым свидетельством того, что в соответствующей области в данный момент происходят гиперсинхронные, патологические разряды больших групп нервных клеток. Эта особенность эпилептических феноменов делает их особенно ценными для изучения и диагностики эпилепсии. Понятно, что повторное обнаружение эпилептических разрядов в определенной постоянной области мозга будет свидетельствовать о наличии фокального эпилептического поражения. Обнаружение при каком-либо патологическом состоянии эпилептиформных разрядов на ЭЭГ будет говорить об эпилептической природе, возможно, наблюдающихся у больного пароксизмальных симптомов или (при их отсутствии) о возможности развития в дальнейшем эпилептических припадков. Распространение эпилептических разрядов в мозге будет свидетельствовать о генерализации процесса, а анализ локализации фокусов этой активности и их временные взаимоотношения дают представление о путях и направлении распространения эпилептической активности [2].
ЭЭГ является нестационарным процессом, и даже в норме, при отсутствии каких-либо явных возмущающих внешних факторов, в ней наблюдаются существенные изменения в виде синхронизации, десинхронизации, временных асимметрий, обусловленных «спонтанными» колебаниями уровня функциональной активности, особенностями психической и умственной активности во время регистрации [2].
Для описания распределения феноменов в ЭЭГ во времени используются описательные и интерпретативные термины [2].
Периодами или эпохами в ЭЭГ называют временные отрезки разной длительности (обычно более 10 сек.) с достаточно стационарной активностью. Например, «периоды низкоамплитудной активности на фоне регулярного α-ритма» и др. [2].
Вспышки - описательный термин, обозначающий группу волн с внезапным возникновением и исчезновением, четко отличающихся от фоновой активности частотой, формой и (или) амплитудой. Понятие «вспышка» в общем случае не обозначает ненормальности [2].
Разряд - интерпретативный термин, употребляемый для обозначения вспышки эпилептиформной активности. Синонимом (не вполне удачным) термина «разряд» является пароксизм [2].
Паттерн эпилептического припадка. Этим термином обозначают обычно разряд эпилептиформной активности, типично совпадающей с эпилептическим приступом. Наиболее характерные типы такой активности соответствуют типичным, атипичным и миоклоническим абсансам. Поэтому обнаружение таких феноменов, даже если не удается четко оценить состояние сознания пациента, также характеризуется как «паттерн эпилептического припадка» [2].
Психомоторные височные приступы, протекающие по типу автоматизмов, часто не содержат в своем составе острых волн и спайков, а проявляются только внезапно возникающей (обычно сначала в одной из височных долей) и затем генерализующейся ритмичной высокоамплитудной θ-активностью. Однако четкая приуроченность ее к клиническим проявлениям приступа дает основание характеризовать эту активность также как электроэнцефалографический паттерн эпилептического припадка, несмотря на отсутствие в ЭЭГ типичных эпилептиформных графоэлементов [2].
Периодические комплексы. Этим термином в ЭЭГ обозначают высокоамплитудные вспышки активности, различающиеся по морфологии у разных пациентов, но характеризующиеся высоким постоянством формы для данного пациента. Наиболее важные критерии их распознавания - это:
1) близкий к постоянному интервал между комплексами,
2) непрерывное присутствие в течение всей записи, при условии постоянства уровняфункциональной активности мозга,
3) интериндивидуальное варьирование, но интраиндивидуальная стабильность формы
[2].
Периодические комплексы могут быть чрезвычайно разнообразными. Чаще всего они представлены группой высокоамплитудных медленных волн, острых волн, сочетающихся с высокоамплитудными, часто заостренными α- или β-колебаниями, иногда напоминают эпилептиформные комплексы острая волна-медленная волна. Интервалы между комплексами для данной ЭЭГ относительно стабильны, но у разных пациентов и при разных заболеваниях варьируют достаточно широко: от 0,5-2 до десятков секунд. Нередко комплексы идут синхронно с миоклоническими подергиваниями, непроизвольными движениями глазных яблок [2].
Генерализованные билатерально-синхронные периодические комплексы всегда сочетаются с глубокими нарушениями сознания и всегда указывают на тяжелую мозговую дисфункцию. Если последняя не имеет фармактоксического происхождения, то, как правило, является следствием тяжелой метаболической, гипоксимической или вирусной энцефалопатии, завершающейся почти неизбежно фатальным исходом. Среди фармакотоксических и метаболических нарушений можно перечислить алкогольную абстиненцию, передозировку или внезапную отмену психотропных и гипно-седативных препаратов, гепатопатию, отравление моноокисью углерода. Если эти причины исключены, то периодические комплексы с высокой достоверностью соответствуют диагнозу панэнцефалита [2].
Нейрофизиологически генерализованные билатерально-синхронные комплексы обусловлены пейсмейкером в ретикулярных структурах, реализующим патологические восходящие (нарушения сознания и комплексы в ЭЭГ) и нисходящие (миоклонии) влияния, причем динамично и опосредованно, т.к., судя по временным соотношениям комплексов в ЭЭГ и миоклоний, ведущим выступает то ретикуло-кортикальный, то нисходящий уровень
[2].
Одним из основных критериев при анализе ЭЭГ является симметрия. Под симметричностью ЭЭГ понимается существенное совпадение частот, амплитуд и фаз ЭЭГ гомотопных областей двух полушарий мозга. Об асимметрии ЭЭГ в случае постоянства ее знака имеет смысл говорить только в отношении α-активности. Значимым считается отношение амплитуд гомотопных отделов 1/2 и более [2].
При этом в случае, если амплитуда не явно патологически увеличена, сторона патологического процесса остается сомнительной, поскольку асимметрия может быть обусловлена как патологическим увеличением, так и снижением амплитуды активности. В отношении же патологических форм активности следует говорить о стороне ее амплитудного преобладания, а не абстрактно о ее асимметрии [2].
По распространенности этих асимметричных патологических колебаний говорят о полушарных нарушениях, когда изменения охватывают все полушарие, регионарных (обычно захватывающих более 1 доли мозга) и фокальных (обычно максимально выраженных под одним электродом и резко снижающихся по представленности и амплитуде под соседними)
[2].
ЭЭГ зависит от механизмов, определяющих уровень функциональной активности всего мозга. Особенностями этих систем являются их срединное расположение в мозге, синхронизация активности в двух полушариях на всех подкорковых уровнях, а также диффузная и симметричная связь этих систем с корой. Вследствие этого ЭЭГ в существенной степени однородна для всего мозга и симметрична. Следует, однако, отметить, что, несмотря на диффузный характер влияний срединных структур мозга на вышележащие уровни, функциональная и морфологическая неоднородность коры приводит к определенным и существенным особенностям электрической активности различных областей мозга. Тем не менее, вследствие достаточно постепенного перехода одних функциональных зон коры в другие, смена типов ЭЭГ, присущих отдельным областям мозга, по протяженности коры происходит постепенно. Симметричность настолько характерна для нормальной ЭЭГ, что является одним из существенных критериев диагностики. Практически вариантом нормы можно считать ЭЭГ, на которой значение асимметрии составляет не более 50% амплитуды сравниваемых записей. Естественно, при этом должна быть полная уверенность в идентичности установки и коммутации электродов в обоих полушариях [2].
У большинства (85-90%) здоровых взрослых при закрытых глазах в покое на ЭЭГ регистрируется доминирующий α-ритм. Как уже указывалось, максимальная его амплитуда наблюдается в затылочных отделах. По направлению кпереди α-ритм уменьшается по амплитуде и комбинируется с β-ритмом. В лобных отделах регистрируется очень слабо выраженный α-ритм и β-колебания, сравнимые с ним по амплитуде [2].
У 10-15% здоровых обследуемых регулярный α-ритм на ЭЭГ не превышает 20 мкВ и по всему мозгу регистрируются высокочастотные низкоамплитудные колебания [2].
Такого типа ЭЭГ называют низкоамплитудными. Низкоамплитудные ЭЭГ, по современным данным, указывают на преобладание в мозге десинхронизирующих влияний. Этот тип ЭЭГ связан с аутосомно-доминантным геном и формируется постепенно в процессе созревания. До 20 лет он наблюдается чрезвычайно редко. Представление о том, что этот вариант ЭЭГ связан с десинхронизацией и, соответственно, с преобладанием активирующих восходящих неспецифических систем, согласуется с некоторыми данными психологических исследований. Показано, что низкоамплитудные ЭЭГ коррелируют с повышенной поведенческой активностью, тенденцией к независимости, с агрессивностью, повышенной психической возбудимостью, в то время как высокоамплитудные ЭЭГ характерны для лиц пассивного, зависимого, рецептивного, спокойного типа. Таким образом, низкоамплитудные ЭЭГ являются вариантом нормы. Следует, однако, отметить, что при некоторых типах нарушений в области нижнего и среднего ствола мозга также возникает уплощение ЭЭГ, внося определенные трудности в клиническую оценку этих кривых [2].
Существуют определенные половые различия ЭЭГ. Женщинам свойственны более высокие частоты α-ритма и большее количество β-активности. Эти данные определенным образом коррелируют с половыми различиями психологических характеристик, свидетельствуют о более высоком уровне активации у женщин, очевидно, имеют генетическую обусловленность и могут быть связаны с гормональными особенностями. Показано, что в предменструальный период наблюдается увеличение частоты а-ритма, коррелирующее с повышением психометрических показателей. В этот же период увеличивается уровень прогестерона. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, не обнаруживают такой цикличности на ЭЭГ, они отличаются более низкими психометрическими показателями. С точки зрения диагностики, представляют интерес некоторые относительно редкие типы ЭЭГ. У части здоровых обследуемых отсутствует нормальный α-ритм, и вместо него регистрируется активность 14-18 Гц. Эта активность имеет максимальную амплитуду порядка 50 мкВ в затылочных отделах и, подобно нормальному α-ритму, ее амплитуда снижается по направлению кпереди. В ответ на афферентные стимулы при умственной нагрузке, эмоциональном напряжении этот ритм исчезает и возникает реакция активации. Все это позволяет рассматривать указанную активность как эквивалент α-ритма и расценивать такие ЭЭГ как вариант нормы [2].
Наконец, очень редко (около 0,2% случаев) встречаются своеобразные ЭЭГ, на которых при закрытых глазах в затылочных отделах регистрируются регулярные, близкие к синусоидальным, медленные волны с частотой 2,5-4 Гц и амплитудой 50-80 мкВ. Этот ритм исчезает при афферентных стимулах с появлением типичной реакции, как и α-ритм. При открытых глазах на ЭЭГ регистрируется нормальная низкоамплитудная полиморфная активность в диапазоне α- и β-ритма. Клинически в этих случаях не удается выявить органической церебральной патологии, и жалобы носят невротический, функциональный характер. В нашем собственном наблюдении больная, помимо головных болей, расцененных в результате полного клинического обследования как психогенные, жаловалась на хроническую бессонницу. Не исключено поэтому, что подобного типа ЭЭГ могла служить проявлением нарушения нормальной функции регуляции сна и бодрствования. Такого рода ЭЭГ следует рассматривать как пограничные между нормой и патологией они могут указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга [2].
