Другими лабораторными признаками подтверждения ВИК-обусловленных заболеваний являются:
• Персистирующая лейкопения, особенно лимфопения и нейтропения.
• Анемия.
• Гипергаммаглобулинемия.
Биопсия лимфоузлов может выявить фолликулярную дисплазию или атрофию и дегенерацию.
Подсчет циркулирующих клеток CD4 и соотношения CD4 / CD8 более перспективен для диагностики иммуносупрессии, хотя результаты даже этих методов трудно сопоставить с клиническими проявлениями иммунодефицита.
ПАТОГЕНЕЗ (Рис. 5.1)
Рисунок 5.1. Диаграмма, показывающая возможный патогенез ВИК-инфекции
• Патогенез ВИК еще до конца не понят.
• Вирус выделяется из крови, лимфоидных органов, слюны и спи-номозговой жидкости и может расти in vitro в лимфоцитах, макрофагах и астроцитах.
• Некоторые штаммы ВИК могут расти на клеточных культурах других тканей, например, в монослое фибробластов.
• Кошек можно экспериментально инфицировать путем подкожной, внутримышечной, интраперитонеальной или внутривенной инъекции.
• После экспериментальной инокуляции котят высокой дозой ВИК вирус выделен из лимфоцитов через 1 неделю, а титры антител присутствуют уже через 3 недели, но развитие виремии и сероконверсия занимают намного больше времени, особенно при малых заразительных дозах вируса.
• Лимфаденопатия обычно наблюдается через 4-5 недель после экспериментального заражения, но ее тяжесть зависит от заразительной дозы и штамма вируса, а также от возраста кошки, которой была произведена инокуляция.
• Острая лимфаденопатия может сопровождаться легкой лихорадкой и лейкопенией, включая лимфопению и нейтропению.
• Лимфаденопатия обычно проходит через 2-3 месяца.
• После этого кошки остаются клинически здоровыми в течение нескольких лет. Тяжелые хронические заболевания, наблюдаемые в естественных условиях, невозможно полностью воспроизвести экспериментально. Считают, что асимптоматическое течение инфекции может длиться по крайней мере 3-5 лет.
• Еще не выяснен пусковой механизм начала терминальной стадии СПИД-подобных заболеваний у кошек.
Дефицит некоторых компонентов иммунного ответа проявляется в течение нескольких месяцев после инфицирования, а затем постепенно развиваются более серьезные иммунные нарушения.
- Снижение количества циркулирующих CD4-клеток и соотношения CD4/CDS.
- Снижение in vitro пролиферации в ответ на некоторые митогены и реакция in vivo на некоторые антигены, можно наблюдать первые 10 месяцев после заражения.
- ВИК в ряде случаев вызывает снижение экспрессии CD4-антигена и синцитиальных формаций в культурах CD4-клеток.
- Персистирующая инфекция вызывает прогрессирующее снижение экспрессии главного комплеса гистосовместимости (ГКГС) антигена типа II.
Теории о развитии СПИДа у кошек:
• СПИД-подобное заболевание развивается, когда количество функциональных СD4-клеток падает ниже критического уровня из-за нарастающих поражений.
• Нарушение развития СD4-клеток вызывает инфекция в макрофагах и других клетках, где присутствуют антигены.
• Вирус постоянно мутирует, чтобы избежать иммунного ответа организма кошки, а СПИД начинается, когда он полностью его преодолеет.
• ВИК-инфекция может вызывать аутоиммунные реакции против компонентов иммунной системы кошки.
• Вторичные инфекции могут манифестировать СПИД, вызывая легкую иммуносупрессию или же посредством стимуляции размножения лимфоцитов и активации макрофагов и, таким образом, усиливая реп-ликацию ВИК в этих клетках.
• Некоторые патогенные агенты, например, герпесвирус-1, могут прямо усиливать репликацию ВИК.
Считается, что неврологические проявления вызываются прямой репликацией ВИК в ЦНС.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основано на профилактике вторичных инфекций и снижении тяжести клинических симптомов.
• Для контроля вторичных и сопутствующих бактериальных инфекций часто используют антибиотики.
• Хирургическое вмешательство может временно исключить хронические стоматит и гингивит у некоторых кошек.
• Кортикостероиды и мегэстрола ацетат могут временно смягчить клинические симптомы, но они малоэффективны.
Противовирусная терапия
Некоторые лекарства, разработанные для лечения ВИЧ, также подавляют ВИК в клеточных культурах, а для 9-(2-фосфонометоксиэтил)аденина (ФМЭА) и 3'-азидо-3'деокситимидина (АЗТ, зидовудин) показана некоторые клиническая эффективность у кошек. При экспериментальных исследованиях отмечено, что ФМЕА подавлял явную ВИК-инфекцию, если давался перед заражением, хотя как только лечение прекращалось, то развивалась виремия. Из подобных экспериментов явствует, что высокие дозы АЗТ замедляют, но не предотвращают развитие явной ВИК-инфекции. Некоторые исследователи считают, что в некоторых случаях ФМЕА и АЗТ могут способствовать полному клиническому выздоровлению в естественных условиях (но без элиминации вирусной инфекции). Исходя из нашего опыта лечения, использование АЗТ в основном разочаровывает, хотя несколько кошек показали временное клиническое улучшение в течение нескольких недель лечения. АЗТ может давать тяжелые побочные эффекты у кошек, включая анемию и нарушение работы печени, особенно при длительном назначении в высоких дозах.
