Причины развития ишемического колита

1) атеросклероз брыжеечных артерий

2) тромбоэндокардит

3) отсутствие ганглиозных клеток в подслизистом слое

4) системные васкулиты

5) дивертикул Меккеля

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ

КОЛИТЕ

1) геморрагический инфаркт

2) гангрена

3) мегаколон

4) разрастание грануляционной ткани с последующим фиброзом

5) полипоз слизистой оболочки

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

1) аденомиоз

2) аденокарцинома

3) слизистый рак

4) анапластический рак

5) аденосквамозный рак

 

Эталоны ответов по теме:

Болезни кишечника

 

 1. 1

 2. 5

 3. 4

 4. 5 

 5. 4

 6. 5

 7. 4

 8. 2

 9. 2

10. 1

11. 1, 2,3

12. 3   

13. 1

14. 1

15. 1,3, 5

16. 5

17. 2, 3

18. 4

19. 3

20. 1

21. 5

22. 4

23. 5

24. 3

25. 3

26. 1

27. 3,4, 5

28. 2, 3, 5

29. 1, 3, 4, 5

30. 2, 3, 4, 5

31. 1, 3, 4

32. 1, 3, 4

33. 2, 3, 4

34. 1, 3, 4

35. I- 2, 3, 7;

    II-1, 4, 5, 6

36. 1, 5

37. 1, 4, 5

38. 1

39. 1,2, 4

40. 2,3,5

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

 

1. Балантидиаз, патологическая анатомия, важнейшие осложнения.

2.Кишечная коли-инфекция, пути заражения, особенности энтероколита, осложнения и причины смерти.

3. Токсоплазмоз, этиология, изменения в органах в зависимости от сроков внутриутробного заражения.

4. Чума, эпидемиология и патогенез, морфологические формы и их проявления.

5. Сибирская язва, пути заражения, патологическая анатомия и причины смерти.

6. Воспалительные кишечные заболевания разного происхождения (при ВИЧ-инфекции, реакции «трансплантат против хозяина»).

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т.1, 2 (ч.1, 2). - М.: Медицина, 2005г.-Т.1.-304с., т.2.ч.1.-512с., ч.2.-504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. –Т.1.-512с., т.2.- 488с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.

10. Гастроэнтерология в 3-х т. Под ред. Дж. Барона, Ф.Г. Муди. Пер. Англ. М., Медицина, 1988 г. – 303 с.

11. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х т. / Под ред. Ф.И.Комарова др.М.: Медицина, 1995 г. – с.

12. Барановский А.Ю., Кондрашова Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. Спб.: Питер, 2000 г. – 209с.

 

 

Болезни почек. Гломерулярные болезни. Гломерулонефрит. Нефротический синдром. Тубулопатии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез и морфологические проявления гломерулярных болезней и заболеваний почек, связанных с поражением канальцев и интерстиция. Уделить большое внимание современной клинико-морфологической классификации первичных и вторичных гломерулопатий воспалительного и невоспалительного характера. Дать иммуноморфологическую характеристику различным формам гломерулонефрита, почечным и внепочечным симптомам, осложнениям и исходам данного заболевания. Разобрать клинические проявления и морфологические особенности нефритического и нефротического синдромов. Рассмотреть дифференциально - диагностические признаки невоспалительных гломерулопатий на электронно-микроскопическом уровне. Изучить причины, пато- и морфогенез первичной и вторичной амилоидной нефропатии. Разобрать этиологию, механизмы развития и морфологию ишемических и токсических некрозов канальцев, тубулоинтерстициального нефрита. Выявить причины приобретенных обструктивных тубулопатий, характеризующихся нарастающей почечной недостаточностью.

 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

- основные структурные изменения почек при развитии в них патологических процессов;

- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в почках воспалительных, дистрофических и некротических процессов, метаболических изменений;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные формы гломерулопатий, первичные и вторичные интерстициальные поражения почек;

- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней почек.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития иммуногистохимических и электронномикроскопических методов в изучении патологии почек.

 

Гломерулопатии - группа заболеваний с преимущественным поражением клубочков почек. По этиологии гломерулопатии делят на первичные воспалительные (гломерулонефрит) и невоспалительные и вторичные.

I. Первичные гломерулопатии.

1). Невоспалительные гломерулопатии:

-минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз);

-фокальный сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз;

-мембранозная гломерулопатия (нефропатия);

-наследственный нефрит (синдром Альпорта);

2). Воспалительные гломерулопатии (гломерулонефрит):

-острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит.

-мезангиокапиллярный(мембранозно-пролиферативный) гломерулонефрит.

-гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярный пролиферативный, гломерулонефрит с антителами к гломерулярной базальной мембране).

II. Вторичные гломерулопатии.

-диабетический гломерулосклероз,

-амилоидная нефропатия,

-парапротеинемическая нефропатия (при множественной миеломе, макроглобулинемия Вальденстрема, криоглобулинемии),

-волчаночная нефропатия,

-гломерулонефрит при бактериальном эндокардите,

-гломерулонефрит при болезни Шенляйна-Геноха.

Гломерулонефрит – группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующихся двухсторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием почечных и внепочечных синдромов.

Гломерулонефрит пролиферативный характеризуется увеличение числа клеток клубочка. Пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток приводит к развитию интракапиллярного гломерулонефрита, а пролиферация клеток нефротелия (в полости капсулы Шаумлянского-Боуэмена) к     экстракапиллярному.

Гломерулонефрит с п олулуниями быстро прогрессирует в течение недель или месяцев и приводит к необратимой почечной недостаточности. Происходит пролиферация париетальных клеток и миграция моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Образующиеся полулуния- скопления клеток серповидной формы, облитерируют полость капсулы и сдавливают почечный клубочек. При электронной микроскопии выявляются депозиты и разрывы гломерулярной базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется утолщением и диффузным удвоением базальной мембраны, с отложением субэндотелиальных, субэпителиальных или мезангиальных депозитов (антитела) и пролиферацией мезангиальных клеток (мезангиокапиллярный).

Невоспалительные гломерулопатии почти всегда сопровождаются развитием нефротического синдрома-массивной ежедневной протенурией (до3,5гр), гипоальбуминемией (менее 3г), генерализованными отеками и гиперлипидемией. Это является следствием увеличения проницаемости гломерулярной капиллярной стенки для белков плазмы, связанное с повреждением базальной мембраны иммунноглобулинами и иммунными комплексами. Повреждение базальной мембраны и изменения мезангиального матрикса приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка — склерозу.

Склероз - увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного вещества (сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом) в клубочках, скопление коллагена I и III типов при разрастании соединительной ткани в полулуниях и строме.

Тубулоинтерстициальные поражения: тубулопатии с преимущественными дистрофическими и некротическими изменениями канальцевого аппарата и тубулоинтерстициальные нефриты (воспалительного характера).