Глава 23. Острая кишечная непроходимость

После изучения главы студент должен:

знать

· этиологию, патогенез, классификацию и клиническую картину острой кишечной непроходимости;

уметь

· собирать анамнез, составлять план применения лабораторных и инструментальных методов исследования больного и интерпретировать эти данные, формулировать показания к консервативному и оперативному лечению при острой кишечной непроходимости;

владеть

· методами постановки предварительного и развернутого диагноза при острой кишечной непроходимости.

 

Описание и классификация

 

Острая кишечная непроходимость (ОКН) не выступает самостоятельным заболеванием. Это ОКН является осложнением многих заболеваний — опухолей, инородных тел в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), спаечных и воспалительных процессов в брюшной полости, осложненной желчнокаменной болезни, отравлений и др. Поэтому, если в диагнозе имеется словосочетание «острая кишечная непроходимость», рядом с ним обязательно следует указать причину, вызвавшую ОКН.

 

Например:

· рак сигмовидной кишки T 4 N 0 M 0. Острая обтурационная кишечная непроходимость;

· гигантская послеоперационная вентральная грыжа. Острая спаечная тонкокишечная непроходимость в грыжевом мешке;

· болезнь Крона с преимущественным поражением подвздошной кишки. Стриктура терминального отдела подвздошной кишки. Острая обтурационная тонкокишечная непроходимость.

 

Таким образом, острая кишечная непроходимость — это синдром, возникающий как осложнение многих патологических процессов в организме и характеризующийся острым нарушением ортоградного пассажа кишечного содержимого.

Без своевременного и надлежащего лечения ОКН развиваются растяжение, нарушение кровоснабжения и некроз стенки кишки, перитонит и смерть.

Наличие кишечной непроходимости запускает каскад взаимоотягощающих патологических расстройств в организме, резко нарушающих метаболические процессы и функцию жизненно важных органов и систем. Вот почему, занимая 4—5-е место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, ОКН стойко удерживает лидирующее положение по летальности (15—20%) на протяжении многих десятилетий, несмотря на достигнутые успехи хирургии.

По механизму возникновения выделяют:

1. Динамическую ОКН:

а) спастическую;

б) паралитическую.

2. Механическую ОКН:

а) странгуляционную;

б) обтурационную;

в) смешанную.

По уровню препятствия различают:

1. Тонкокишечную ОКН:

а) высокую;

б) низкую.

2. Толстокишечную ОКН.

Динамическую непроходимость кишечника вызывает нарушение сократительной способности гладкой мускулатуры его стенки. Механического препятствия для продвижения кишечного содержимого при этом нет.

Нормальный пассаж содержимого кишки обеспечивается периодической, последовательной сменой сокращения и расслабления мышц кишечной стенки, создающих перистальтическую волну. Если нарушается строгая взаимосвязь этих фаз, продвижение химуса по кишке прекращается. Соответственно, различают два вида динамической ОКН — спастическую и паралитическую.

Спастическая непроходимость возникает редко. Длительный спазм кишечной стенки требует энергетических ресурсов, истощение которых приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. По данным литературы, спастическая кишечная непроходимость может возникать при глистных инвазиях, отравлениях солями тяжелых металлов (свинца, ртути), морфофункциональных нарушениях центральной нервной системы (ЦНС).

Несравненно чаще возникает паралитическая форма динамической ОКН. В ее основе лежат нейрогуморальные тормозные воздействия на сократительную способность кишечной мускулатуры. Как правило, это эндотоксикоз вследствие метаболических расстройств, уремии, острых воспалительных процессов в брюшной полости и их гнойных осложнений. Нарушение микроциркуляции в кишке при абдоминальной травме или в послеоперационном периоде, мезентериальном тромбозе также могут становиться причиной пареза кишечника и острой паралитической кишечной непроходимости.

При механической ОКН имеется препятствие для продвижения кишечного содержимого. Перистальтическая деятельность кишки в начале заболевания не нарушена.

Обтурационная кишечная непроходимость (рис. 23.1) возникает вследствие внутри- или внекишечной преграды продвижению кишечного содержимого, в связи с чем различают эндо- и экзоинтестинальную формы обтурационной ОКН (обтурация просвета кишки опухолью, инородным телом, желчным камнем или сдавление снаружи — опухолью, воспалительным инфильтратом, спайкой).

Рисунок 23.1. Верстальщику! Заменить цифры на наши обычные обозначения (а, б, в, г)

Рис. 23.1. Обтурационная ОКН:

а — закупорка просвета кишки желчным камнем, безоаром, инородным телом; б — закупорка опухолью; в — сдавление кишки снаружи опухолью, воспалительным инфильтратом; г — перегиб или сдавление спайкой

При странгуляционной непроходимости (рис. 23.2), наряду с препятствием для пассажа кишечного содержимого, имеется сдавление брыжейки с нарушением кровоснабжения кишки, поэтому деструкция ее стенки при такой форме заболевания (заворот, узлообразование, ущемление) развивается значительно раньше, чем при обтурационной ОКН.

Рисунок 23.2. Верстальщику! Аналогично прошлому рисунку, заменить цифры на наши обычные обозначения (а, б, в). Убрать рамки.

Рис. 23.2. Странгуляционная ОКН:

а — ущемление; б — заворот; в — узлообразование

 

Понятие смешанной ОКН объясняется двояко. По отношению к инвагинации это означает, что в начале заболевания имеет место «чистая» обтурация, а по мере сдавления втянутой в инвагинат брыжейки непроходимость приобретает характер странгуляционной (рис. 23.3). По отношению к спаечной непроходимости — самому частому виду механической ОКН — термин «смешанная» обозначает, что встречаются как обтурационная, так и странгуляционная (в различных вариантах) формы заболевания. Например, в первом случае — это сдавление просвета кишки шнуровидной или лентообразной спайкой; закупорка плотными растительными массами на уровне изгиба кишечной «двустволки». Во втором — ущемление петли кишки с брыжейкой в образованном спайками окне.

Обратите внимание, что печать черно-белая. По возможности, пожалуйста, замените на более подходящий для черно-белой печати рисунок — например, если имеется оригинал без цветовых выделений (так как следы их на этом рисунке при переводе в черно-белый останутся), рекомендуем добавить его и в нем — цифровые обозначения с легендой, которые будут заменять цветовые выделения)

Рисунок 23.3

Рис. 23.3 Смешанный вариант острой кишечной непроходимости — инвагинация

 

По уровню препятствия ОКН подразделяют на тонко- и толстокишечную. К высокой тонкокишечной непроходимости относят те формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах двенадцатиперстной и тощей кишки, к низкой — соответственно на уровне подвздошной кишки. Клинически при высокой кишечной непроходимости преобладают многократная рвота и обезвоживание, при низкой тонкокишечной и толстокишечной — вздутие живота, боли и интоксикация, задержка газов и стула.

Пожалуйста, добавьте описание толстокишечной непроходимости

 

Этиология

 

Многочисленные этиологические факторы ОКН принято делить на предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят врожденные и приобретенные анатомические особенности, которые при определенных условиях могут способствовать нарушению продвижения кишечного содержимого: дивертикул Меккеля, общая брыжейка подвздошной и слепой кишок, долихосигма, спайки брюшной полости, карманы брюшины и отверстия в брыжейке, различные образования, выступающие в просвет кишки или сдавливающие ее извне (опухоли, полипы, воспалительные инфильтраты, спайки). К данной группе причинных факторов относят и недостаточность питания, которая влечет за собой снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, нарушение моторики ЖКТ.

 

Дивертикул Меккеля — довольно частая врожденная аномалия, которая наблюдается примерно у 2% людей. Он представляет собой рудиментарный орган — остаток желточного протока, который в норме закрывается во внутриутробном периоде. Но у некоторых лиц его обратное развитие задерживается. Дивертикул Меккеля отходит от противобрыжеечного края подвздошной кишки (на протяжении примерно 1 м проксимальнее илеоцекального угла) в виде цилиндрического или мешотчатого выпячивания стенки. Длина его колеблется от 2—3 до 25—30 см. Чем длиннее дивертикул, тем выше вероятность того, что он может стать причиной механической кишечной непроходимости. Чаще всего это происходит при фиксации его верхушки к какому-либо участку брюшной стенки и ущемлении фрагмента тонкой кишки в образовавшемся «окне».

Подвижная слепая кишка (coecum mobile) — более редкая аномалия. Она объясняется отсутствием фиксации кишки к задней брюшной стенке при наличии общей брыжейки слепой и подвздошной кишок. Патологическая подвижность слепой кишки предрасполагает к развитию ее заворота.

Сигмовидная кишка обладает большой подвижностью, что и облегчает ее заворот. Чем кишка длиннее, тем больше опасность возникновения этой формы ОКН. Термином «долихосигма» обозначают сигмовидную кишку длиной более 60 см. Абсолютное большинство случаев заворота сигмовидной кишки приходится на лиц, имеющих долихосигму. Рубцовые деформации брыжейки, формирующие ось вращения, способствуют ее завороту.

Довольно редкой причиной ОКН выступают внутренние брюшные грыжи, при которых может возникать ущемление массива кишечных петель в различного рода аномальных ямках и карманах брюшины. Такие явления отмечены в области связки Трейтца, брыжеечных синусах, боковых каналах брюшной полости.

 

Помимо предрасполагающих, для развития ОКН необходимы производящие факторы, непосредственно «запускающие» патологический процесс. К ним относятся резкое повышение внутрибрюшного давления при значительном физическом напряжении, прыжки, кувырки, езда по тряской дороге, перегрузка желудочно-кишечного тракта обильной или грубой пищей, резкое охлаждение (например, при купании в холодной воде), изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры и др.

Патогенез

 

Острая кишечная непроходимость характеризуется сложным патогенезом. По мере развития патологического процесса формируется целый ряд местных и общих нарушений, определяющих тяжесть течения заболевания. Для облегчения понимания основных патогенетических механизмов ОКН рассмотрим изменения, возникающие в различных участках кишечника, брюшной полости и кровеносном русле на модели странгуляционной непроходимости.

При странгуляционной ОКН в первую очередь подвергаются сдавлению венозные сосуды брыжейки странгулированной (сдавленной) кишки. При сохраняющемся артериальном притоке (поскольку стенка артерий более плотная и упругая) быстро нарастает венозный стаз. Ткани кишки и брыжейки становятся отечными, утолщенными, ломкими, затем происходит их геморрагическое пропитывание. В конце концов прекращается и артериальный кровоток. Это обусловливает развитие некроза. Он начинается со стороны слизистой и постепенно распространяется на все слои кишечной стенки. Сосуды брыжейки тромбируются. Пораженная кишка приобретает темно-багровый, а затем — черный цвет. Ее стенка перфорируется, прогрессирует перитонит (до момента перфорации кишки он бывает, как правило, серозным). Если странгулированная петля значительных размеров, течение заболевания очень отягощается скоплением («секвестрацией») в пораженных тканях большого объема эритроцитов, плазменных белков и воды. Соответственно этому уменьшается и объем циркулирующей крови (ОЦК). Тканевая жидкость пропотевает из странгулированной кишки в ее просвет и свободную брюшную полость вследствие градиента давления. Обычно такой транссудат содержит эритроциты и имеет цвет от розового до темно-бурого. Некротизированная ткань становится проницаемой для токсических продуктов белкового распада, бактериальных токсинов и самих микробов, в первую очередь кишечной палочки и различных видов клостридий. Микробные тела и токсины, проникшие в брюшную полость, всасываются брюшиной и попадают в кровоток, обусловливая тяжелую интоксикацию.

В приводящем отделе кишки в начальной фазе ОКН возникает компенсаторное усиление перистальтики, направленное на преодоление механического препятствия кишечному пассажу. Однако это препятствие, как правило, непреодолимо. Все, что было съедено и выпито за несколько часов до начала заболевания, скапливается выше места кишечной обструкции. Кроме этого, здесь же задерживается в среднем по 500 мл желчи, желудочного и панкреатического сока. Организм пытается безуспешно протолкнуть содержимое кишки ниже препятствия посредством гиперперистальтики (глубоких и интенсивных циркулярных сокращений стенки кишки). Продолжительность сокращения кишечной стенки составляет 15—20 с, интервал между сокращениями — 2—3 мин.

Постепенно объем жидкого содержимого в кишке увеличивается (пищеварительные соки, выпитая жидкость), кишка над препятствием растягивается все больше, давление в ней увеличивается. Мышечные волокна кишечной стенки совершают большую работу по преодолению высокого внутрикишечного давления. Кроме того, эффективность сокращения предельно растянутого мышечного волокна уменьшается. Истощаются энергетические запасы мышечных клеток. Перистальтика ослабевает, сокращения становятся все более поверхностными и редкими.

В условиях застоя жидкости, богатой белками, благоприятной температуры, в просвете кишки активно развиваются микроорганизмы — бродильные бактерии, кишечная палочка. Выделяются газ и токсины. Газ еще больше растягивает кишечную трубку, токсины нарушают нейрогуморальные связи, что в совокупности усиливает парез кишечника. Многие микробы выделяют протеолитические ферменты, которые вызывают изъязвление слизистой, делая стенку кишки в этом месте наиболее ранимой.

 

Повышенное внутрикишечное давление и предельное растяжение стенки способствуют нарушению кровообращения в приводящей кишке. Происходит сдавление сосудов подслизистого слоя. В первую очередь сдавливаются вены (их стенка тонкая и более эластичная, а венозное давление в 10 раз ниже артериального). По артериям кровь продолжает поступать, а отток ее по венам нарушается. Происходит застой крови, что приводит к венозному стазу, расширению межклеточных щелей венозной стенки и просачиванию жидкости, а затем и форменных элементов крови в ткани и просвет кишки. Развивается отек стенки кишки и секвестрация жидкости в ее просвете, что еще больше увеличивает давление в ней. Вскоре нарушается приток крови по артериолам. Развивается ишемия, гипоксия и некроз стенки. Растяжение межклеточных щелей (а тем более некроз стенки) приводит к нарушению герметичности кишки. Ее содержимое вместе с токсинами и бактериями поступает в брюшную полость, развивается перитонит.

Всасывание в приводящем отделе кишечника при острой кишечной непроходимости резко замедляется, хотя и не прекращается полностью. Это в какой-то мере предотвращает быстрое всасывание бактериальных токсинов и манифестацию токсического шока. На фоне прогрессирования атонии кишечника возникает паралич пилорического жома. Разлагающееся тонкокишечное содержимое беспрепятственно поступает в желудок, откуда извергается в виде рвотных масс. Однако рвота, будучи компенсаторным актом, не предотвращает прогрессирующее перерастяжение кишечника. Кроме того, при этом больной теряет большие количества жидкости, белков и электролитов.

 

Морфофункциональные нарушения в отводящем участке кишечного тракта при острой кишечной непроходимости выражены минимально. Однако следует помнить, что некротические изменения слизистой распространяются дистальнее странгуляционной борозды. Уровень поражения слизистой невозможно определить визуально. Поэтому необходимо соблюдать принятые правила резекции нежизнеспособной кишки (см. параграф раздел 23.5) во избежание несостоятельности швов межкишечного анастомоза.

В макроорганизме патологический процесс характеризуется потерей жидкости (секвестрация ее в просвет кишки, брюшную полость, потери со рвотой, потом, дыханием). При этом уменьшается ОЦК, развивается сгущение крови (что подтверждается лабораторными показателями). Увеличение вязкости крови приводит к тромбообразованию в капиллярной сети. Уменьшается перфузия кровью стенки кишки, а также тканей головного мозга, сердечной мышцы, почек. Это влечет за собой прогрессирование местных деструктивных процессов и нарушение функции жизненно важных органов, обусловливая полиорганную недостаточность. Тому же способствует нарастающая интоксикация, развивается энтеральный и перитонеальный сепсис, переводя все патологические нарушения в необратимое состояние.

Таким образом, усугубляя друг друга, замыкаются все звенья патологического процесса: парез кишки, застой и инфицирование ее содержимого; нарушение микроциркуляции крови, ишемия и некроз стенки кишки; просачивание высокотоксичного кишечного содержимого в брюшную полость, развитие перитонита и интоксикации; сгущение крови, повышение ее вязкости и тромбообразования; нарушение кровообращения в жизненно важных органах с развитием полиорганной недостаточности и сепсиса.