синтезу молекул цАМФ (второго посредника), которые активируют гормончувствительную липазу триацилглицеролов. При этом СЖК и глицерол высвобождаются в кровь.
По той же схеме действует инсулин, но этот гормон, взаимодействуя с а-рецепторами, запускает процессы синтеза триацилглицеролов из поступающих в клетку СЖК, глицерина и глюкозы.
Соотношение процессов расщепления ТАГ и их синтеза внутри адипоцита организован таким образом, что липолиз (расщепление) через промежуточные и конечные продукты (например, СЖК) своих реакций тормозит липогенез и клетка приобретает нечувствительность к инсулину. Другими словами, когда имеются равные возможности для развертывания процессов расщепления липидов и их синтеза, то внутри адипоцитов идут процессы расщепления. То есть, например, при повышенном тонусе симпатической нервной системы невозможно увеличить массу жиров в жировых депо.
Под воздействием механизмов, расщепляющих депонированные жиры, в крови повышается концентрация глицерина и СЖК, которые потребляются другими тканями для выработки энергии.
Глицерин является хорошим энергетическим субстратом. В тканях продукты его распада включаются в гликолиз и окисляются до лакгата в анаэробных условиях и до С02 и воды - в аэробных.
Окисление СЖК происходит только в митохондриях (реакции а-окисления), куда они попадают после расщепления внутримышечных ТАГ или приносятся с кровью.
Активно используют жирные кислоты в качестве энергетических субстратов сердце, почки и скелетные мышцы при длительной работе.
Факторы, влияющие на содержание жира в организме.
На генетическом уровне заложено сотноше-ние р1/а2-рецепторов. Первые обеспечивают ли-
полиз, вторые - антилиполитический эффект. Чем выше это отношение, тем быстрее происходит кругооборот ТАГ в адипоцитах и большее количество СЖК попадает в кровь. Поэтому при прочих равных условиях у людей, имеющих больше (31-рецепторов, легче снижается масса резервного жира. От этого фактора зависит также распределение жира в разных жировых депо на теле.
Абдоминальные адипоциты человека гораздо более чувствительны к липолитической (бета) стимуляции адреналином, чем жировые клетки бедра. В то же время бедренные адипоциты более чувствительны к альфа-стимуляции (инсулином), т.е. к задержке липидов в каплях ТАГ.
В здоровом организме существуют механизмы поддержания стабильной массы резервных жиров. К таковым можно отнести:
—Повышенное содержание СЖК в крови, например после приема жирной пищи, способствует снижению чувствительности жировой ткани к инсулину. Предполагают, что повышенная концентрация СЖК или ацил-КоА в адипоцитах ведет к ингибиро-ванию ключевых ферментов реакций липогенеза.
—По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся резистентными к инсулину, так как уменьшается плотность рецепторов инсулина на адипоцитах. При снижении массы тела резистентность к инсулину ослабляется за счет увеличения плотности инсулиновых рецепторов.
—Снижение потребления пищи понижает степень возбудимости симпатической нервной системы, тогда как переедание приводит к возбуждению последней. Это может быть одним из механизмов, препятствующих ожирению у "здорового организма" при переедании. Так как существует много исследований, показавших несоответствие между количеством "дополнительных калорий" и ожирением, а также большое межиндивидуальное реагирование на переедание.
210
211
- Внутри адипоцита, так же как внутри других клеток, могут (гипотетически) существовать "бесполезные циклы", т.е. два (или более) вещества могут переходить друг в друга, тратя энергию при превращении. Этим могла бы объясняться разница в основном обмене и эффективности других видов жизнедеятельности у разных людей.
Перечисленные механизмы позволяют автоматически регулировать массу жира на определенном уровне, величина которого (вероятнее всего) устанавливается в детстве и достаточно строго поддерживается, если нет хронического действия факторов, стремящихся "сломать" механизмы саморегуляции.
Этот же механизм саморегуляции делает достаточно проблематичным устойчивое снижение объема адипоцитов (и массы тела) ниже "оптимального" уровня, если человек постоянно не воздействует на регуляторные механизмы липидного обмена с целью стимулировать липолиз и затормозить липогенез.
Способы такого воздействия хорошо известны, это — пониженное потребление пищи, физическая тренировка или просто повышенная физическая, интеллектуальная и психофизиологическая активность в течение дня, а также фармакология.
Число мышечных клеток (волокон) и их распределение между разными мышцам генетически предопределено. В то же время имеются исследования на животных, показывающие, что физическая тренировка в раннем возрасте может приводить к гиперплазии (увеличению числа) мышечных волокон. В качестве косвенного доказательства возможности прижизненной гиперплазии волокон используют также наблюдения на лучших культуристах, у которых повышено число мышечных волокон в мышцах. В целом же общепринято, что масса мышц связана с объемом волокон.
Факторы, Объем мышечных волокон может увеличи-
влияющие ваться при силовой тренировке и уменьшается
на массу мышц при детренировке.
У обычных людей масса мышц определяется соматотипом, генетически обусловленным числом волокон, гормональным статусом (люди, имеющие большее содержание мужских половых гормонов имеют более массивные мышцы), привычной двигательной активностью, полноценностью пищевого рациона и количеством потребляемого животного белка (вегетарианцы в среднем имеют меньшую массу мышц), отсутствием хронических заболеваний (особенно желудочно-кишечного тракта) и психических стрессов.
Мышцы могут иметь разную плотность. У тренированных в силовом и скоростно-силовом плане спортсменов плотность мышц повышена в результате меньшего содержания внутри- и межклеточного жира. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, масса мышц может немного возрастать за счет накопления гликогена, митохондрий, разрастания капиллярного русла.
При потреблении мясной и соленой пищи масса тела может возрастать за счет задержки в организме дополнительной жидкости.
