Анаэробные инфекции делятся на клостридиальные и

Неклостридиальные,

Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальной инфекции - адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также патогенными амины (индол, скатол, жирные кислоты).

Факторы        вирулентности     возбудителей раневой анаэробной клостридиальной и нфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.

1 гр. заболеваний - клостридиозы, вызываемые клостридиями. Это гр (+) облигатно- анаэробные палочки чаще крупные с закругленными прямыми или заостренными кольцами, полиморфны. Большинство подвижные, за счет жгутиков, образуют споры, диаметр которых превышает ширину клеток. Обладают высокой сахаролитической и протеолитической активностью. Патогенные виды образуют сильные экзотоксины, Сl. р erfringens - капсулу. Местом обитания является кишечный тракт млекопитающих, птиц и человека. В окружающей среде клостридии чаще всего живут в почве, где способны долго сохраняться. В составе рода клостридиум выделяют 100 видов, из них патогенных для человека только возбудители - газовой гангрены, столбняка и ботулизма.

  Забор материала и лабораторная диагностика (см. презинтацию).

Возбудитель газовой гангрены CI ostridium p erfringens.  Анаэробная раневая газовая гангрена - тяжелая раневаяинфекция человека, которую чаще всего вызывают С. perfringens, С1. novyi, Cl. septicum, CI. histolyyicum. Cl. perfringens нормальный обитатель кишечника человека и животных. По морфологии это крупные Гр (+), неподвижные палочки с центрально расположенными спорами и способностью образовывать капсулу в организме. На кровяном агаре образуют колонии средней величины с зоной В - гемолиза. Имеют выраженную сахаролитическую активность.

CL. perfringens секретирует мембранотоксин (гистотоксин) - экзотоксин и по антигенной специфичности экзотоксина выделяют 6 серологических вариантов: А,

В, С, D, Е, F.

Токсины: L - токсин - вызывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие. Бета -токсин - вызывает некроз тканей и некротических энтеритом

Тета- токсин - оказывает гемолитическое и детальное действие. Энтеротоксин - вызывает пищевые токсикоинфекции. Серо тип А - один из главных возбудителей газовой гангрены у людей. Кроме экзотоксинов возбудитель обладает высокой инвазией и способностью продуцировать ферменты агрессии и защиты, оказывающие разрушающее действие на клетки соединительной ткани и мышц.

Патогенез. В основе патогенного действия лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины - чаще всего мембранотоксины (L-токсины), которые вызывают гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменения легких сосудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность.

Тета - токсин оказывает прямое и опосредственное действие на клетки «мишени». Первое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов и в обеспечении инвазии и участие в некрозе в очаге инфекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, стимуляция выхода противовоспалительных цитокинов, что порой приводит к шоку. Образование токсинов, ферментов агрессии и защиты, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов способно вызывать токсинемию, в тяжелых случаях развитие -сепсиса.

Запомните!!! Заболевание протекает с явным прогрессирующим некрозом тканей, отеком, газообразованием в тканях и общей интоксикацией за счет действия токсина и продуктов, распада тканей.