Синдромы поражения плечевого сплетения.

паралич Эрба—Дюшена, затрагивает волокна, исходящие из V и VI шейных сегментов. Клинически выявляется слабость мышц, отводящих плечо и ротирующих его наружу, а также сгибателей и супинатора предплечья, иногда также частично страдают разгибатели предплечья и кисти, некоторые мышцы лопатки. Иногда наблюдается снижение чувствительности в области надплечья, по наружной поверхности плеча и предплечья. Однако сенсорный дефицит наблюдается непостоянно и может полностью отсутствовать. Поражение нижней части плечевого сплетения Клюмпке, страдают волокна, исходящие, прежде всего из I грудного, иногда также из VIII шейного сегмента. Эта форма встречается реже, чем предыдущая. Клинически выявляется слабость всех мелких мышц кисти, иногда также длинного сгибателя пальцев, реже сгибателей кисти. Трехглавая мышца плеча обычно сохранна. Иногда страдает функция шейного отдела симпатического ствола, что проявляется синдромом Горнера (сужение глазной щели, миоз, иногда гиперемия конъюнктивы). Развитие синдрома Горнера указывает на повреждение I грудного корешка проксимальнее отхождения белых соединительных ветвей к симпатическому стволу. Чувствительность при поражении нижней части плечевого сплетения всегда нарушена, прежде всего, по локтевому краю кисти и предплечья.

3.Закрытая черепно-мозговая травма. Классификация, патогенез, клиника острого периода, диагностика, лечение.

Патогерез:

1)первичные изменения в зоне удара(очаговые ушибы,кровоизлияние,ишемия=>гипоксия)=>гибель клеток,некроз

2)вторичные изменения:внутричерепные факторы(внутричерепные ишемии и кровоизлияние, внутричерепная гипертензия и отек,дислокационный синдром и компрессия сосудов, церебральный вазоспазм,внутричерепная инфекция),внечерепные факторы(вторичная гипоксия,А гипо и гипертензия,гипертермия,гипогнатриемия,гипокалиемия,гипокапния)

Классификация:1)закрытая ЧМТ(целостность покровов черепа сохранена или пара до апоневроза; перелом костей свода черепа без ранения мягких тканей головы и апоневроза),открытая(повреждение покровные тканей головы, апоневроза,костнй черепа; перелом основания черепа; сообщение полости черепа с внешней средой).

-сопряжение ГМ,-ушиб ГМ:легкой,средней,тяжелой степени тяжести; -сдавление ГМ:с ушибом и без ушиба ГМ; -диффузное оксанальное повреждение

По степени тяжести:лягкая:сотрясение,ушиб легкой степени; средняя-ушиб средней степени; тяжёлая-тяжёлый ушиб, сдавление, диффузное аксональное повреждение.

Острый период ЧМТ-от повреждающего воздействия до стабилизации симптомов/смерти=2-10недель.

Сотрясение-легкая диффузная ЧМТ,характеризаующаяся непродолжительными функциональными нарушениями:микроневрологическая симптоматику до 7суток(горизонтальный нистагм,слабость конвергенции, ослабление реакции значков на свет),кратковременное нарушение сознания-несколько сек-до 20минут,ретроградная амнезия, тошнота, рвота,вегетат нарушения, общемозговая симптоматика(гол боль, головокружение несистемного характера)

Ушиб лёгкой степени-утрата сознания от неск мин до 2часов,рутро и антероградная амнезия,общемозговые симптомы выражены умерено,очаговые полушарные симптомы(центральный гемипарез, недостаточность 7,12 пар ЧМН по центр типу, нистагм,легкие менингеальный симптомы), очаговые стволовые симптомы(анизокория,менинг симптом), кровь в ликворе+переломы костей черепа

Ушиб средней степени тяжести-мелкие очаги кровоизлияние и некроз в корковые и подкорковые порах, нарушения сознания до 6часов,выраженная амнезия,психич нарушения(психомоторное возбуждение,сниж критики,дезориентация),менинг симптомы(субарахноидальное кровотзлияние),тчаговые полушарные симптомы(центральрый гемипарез,гемианопсия,афазия и др),могут быть невыраженный стволовые симптомы(диплопии),на КТ контузионные очаги.

Ушиб тяжелой степени-обширные множественные мелкие очаги некроз с геморрагий пропитыванием,ишемический некроз, выключение сознания до 24ч и >,выраженные стволовые симптомы(диплопия,анизокория,центральный тетрапарез,альтернирующие синдромы и др),менинг синдром, нарушение читальный функций, на КТ обширные контузионные очаги.

Сдавление.Гематома-скопление крови в замкнутом внутричерепной пространстве.Эпидуральная гематома(между твердой мозг оболочкой и костью)-четкая очаговая симптоматика,субдуральная(скопление крови под твердой оболочкой)-очаговая симптоматика не выражена, преобладают общемозговые симптомы (гол боль),внутримозговые(скопление крови в белом веществе, подкорковые узлы,мозжечок)-общемозговая и очаговая симптоматика, внутрижелкдочковая гематома(тампонада желудочков)-утрата сознания, глубокая нейровегетативная симптоматика, гипертермия,тахи и брадикардия,тахипноэ.сниж АД.

Диффузное аксональное повреждение-натяжение и разрыв Аксёнов белого вещества полушарий и ствола ГМ, длительное Коматозные состояние(до 3 нед и >) с момента травмы с переходом в вегетативноесостояние,различные очаговые симптомы(нистагм,анизокория,разностояние глазных яблок,децеребрационная ригидность).

Диагностика:

1)оцнка тяжести состояния больных(глубина и длительность потери сознания, степень нарушения виртуальных функций, характер и выраженность очаговые симптомов)

2)градации нарушения сознания(ясное,оглушенностьёсопор,кома)

3)инструментальные методы исследования:офтальмоскопия(спазм сосудов,застойные явления),люмбальная пункця(противопоказана при гематома задней черепов ямки,дислокационных признаках,отеке мозга),ЭхоЭС(смещение срединный структур),краниография(передом свода и основания черепа),нейровизуализация:КТ,РТ.

Лечение острого периода:

Транспортировка в стационар(золотой час)

Поддержание виртуальных функций: дыхание,кровообращение,борьба с гипоксией.

Поддержание адекватного перфузионного давление не ниже 70мм РТ с т. Инфузия гипер и изоосмолярных растворов.

Борьба с отеком мозга-маннитол,гипертонич раствор NaCl

Вторичная профилактика вазоспазма,особенно при кровоизлияния

Профилактика вторичной инфекции

Питание

4.Лечение медленно прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения. Основными направлениями лечения больных являются предупреждение прогрессирования заболевания, уменьшение выраженности когнитивных расстройств и очагового неврологического дефицита, проведение реабилитационных мероприятий, направленных на максимально возможную социальную адаптацию пациентов и повышение качества их жизни.

В настоящее время основным направлением профилактики цереброваскулярной патологии является воздействие на модифицируемые факторы риска (коррекции повышенного уровня АД, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена). Применение в комплексной терапии и препаратов из других фармакологических групп, в частности повышающих церебральную перфузию - вазодилататоров, средств, оказывающих влияние на метаболизм мозговой ткани, некоторых симптоматических лекарственных средств, уменьшающих выраженность проявлений церебрально-васкулярной недостаточности, значительно ухудшающих качество жизни пациентов. Учитывая недостаточное число многоцентровых исследований, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, посвященных способности этих препаратов оказывать влияние на течение и исход хронических расстройств мозгового кровообращения, на сегодняшний день можно рекомендовать их в качестве дополнительной, вспомогательной терапии по отношению к основной терапевтической стратегии, направленной на коррекцию ведущего механизма сосудистого поражения мозга (нормализация АД, антиагрегантная, гипохолестеринемическая терапия). В целом тактика ведения больного с дисциркуляторной энцефалопатией требует индивидуального подхода, подключения психотерапевтических методов. Понимание основных механизмов развития заболевания, адекватная комбинация лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта или тяжелой деменции.

Билет №13.