Дневный мальчик доставлен в отделение неотложной помощи в связи с легкой bruisability. 2 страница

 

14. 6-дневный мальчик доставлен в отделение для планового посещения после выписки из больницы. Находится на грудном вскармлевании, набирает вес должным образом. Он родился на 40-й неделе, беременность первая, роды не осложненные через естественные родовые пути. При физическом обследовании в состоянии покоя определяется двухстороннее медиальное отклонение стопы, движения в голени кажутся нормальными, пассивные и активные движения в стопе приводят к отклонению в бок. В остальном физическое обследование в норме. Какой из следующих шагов будет лучшим в лечении данного пациента?

А. рентгенограмма стопы [4%)

Б. анализ Кариотипа [1%)

С. поддержание [60%)

Д. последовательные манипуляции и фиксация [27%)

Е. УЗИ бедра [8%)

Объяснение:

	Плюсневая деформация	Врожденная косолапость
Клиника	Гибкое положением Медиальное отклонение стопы Нейтральное положение задней части стопы	Жесткое положение Медиально/вверх отклонение плюсны или задней поверхности стопы Гипер подошвенное сгибание стопы
Лечение	поддержание	Серия манипуляций и фиксация; хирургическое вмешательство в тяжелых случаях

Плюсневая деформация (ПД), наиболее распространенная деформация стопы, характеризующаяся медиальным отклонением переднего отдела стопы и нормальным нейтральным положение заднего отдела стопы. Эта деформация как правило двухсторонняя и возникает наиболее часто у первых новороженных, вероятнее всего из-за неправельного положения плода в беременной матке. Более 90% характеризуются гибкостью ножек, как правило впасивные и активные отклонения в боковых поверхностях, как и у данного пациента. Это наиболее распространенная форма ПД, исправление как правило наступает самостоятельно и не требует лечения.

 

15. 16-летняя девочка пришла к врачу из-за отсутствия месячных. Пациентка говорит, что у всех ее подруг уже есть менструации, и она обеспокоена тем что у нее еще нету. Она не ведет половую жизнь и не употребляет алкоголь и табачные изделия. Вес и рост данной пациентки являются нормой для ее возраста. При осмотре по Таннеру 4 стадия развития молочных желез и минимальное оволосение подмышечных впадин и лобка. Наружные половые органы развиты нормально, но влагалище нороткое и шейка матки не видна. При бимануальном осмотре было выявлено отсутствие матки и шейки матки. Яичники не пальпируются. Лабораторные исследования: кариотип 46 XY, тестостерон 400 мг/дл (норма 15-75мг/дл для женщин, 300-1000 мг/дл для мужчин). Какой из диагнозов является наиболее вероятным?

 

А. Дефицит СА-редуктазы [4%)

В. Синдром полной андрогенной нечувствительности [84%)

С. Синдром Мюллеровой агенезии [11 %)

Д. Тестостерон-секретирующая опухоль [0%)

Е. Поперечная перегородка влагалища [0%)

F. Синдром Тернера [1%)

Объяснение:

Расстройство развития
Диагноз	Причина	Развитие молочных желез	Репродуктивная система	Подмышечное и лобковое оволосение	Кариотип
Синдром полной андрогенной нечувствительности	Х=хромасомная мутация андрогенного рецептора	да	Отсутствует матка, шейка матки и яичники.	Минимальное или отсутствует	46 XY
Синдром Мюллеровой агенезии	Гипостатическая или отсутствующая Мюллерова протоковая система	да	Отсутствующая или рудиментированная матка, или шейка матки; нормальные яичники	нормальное	46 ХХ
Поперечная перегородка влагалища	Порок развития из урогенитального синуса или Мюллерового протока	да	Нормальная матка,измененное влагалище; нормальные яичники	нормальное	46 ХХ
Синдром Тернера	Полное или частичное отсутствие одной из Х-хромосом	Разнообразное (в зависимости от функции яичников)	Нормальные матка и влагалище; измененные яичники	нормальное	45 Х

У данного пациента имеется первичная аменорея, которая по словам пациентки связана с отсутствием менструаций и нормальным развитием вторичных половых признаков к 15 годам. В большинстве случаев первичная аменорея обусловлена анатомическими или генетическими аномалиями, которые влияют на структуры необходимые для менструаций (яичники, матка, влагалище).Диагноз данной пациентки скорее всего синдром полной андрогенной нечувствительности (САН) в связи с мужским кариотипом, повышенным уровнем тестостерона. Развитием молочных желез, первичная аменорея (отсутствие яичников, матки и шейки матки), минимальнное оволосение подмышечных впадин и лобка. САН так же известна как тестикулярная феминизация и результаты сопративления органов-мишеней вторичны по отношению к мутантным рецепторам андрогенов. У таких пациентов функционируют семенники (в связи с кариотипом 46,ху), которые секретируют анти-Мюллеров гормона (АМГ) и тестостерона. АМГ стимулирует регресс Мюллеровых протоков (выбор С), в результате нет матки, шейки матки или влагалища. Однако, маскулинизации не происходит из-за андрогенов сопротивление. У этих пациентов Вольфов проток дегенерирует, плодные урогенитальные пазухи не могут дифференцироваться в пенис и мошонку, и мужских вторичных половых признаки (например, волосы на теле, грубый голос) минимальны или отсутствуют. Плодный урогенитальный синус по умолчанию деференцирует на наружных половые признаки женщин и тестостерона ароматизирован в эстрогены, что стимулирует развитие молочных желез.

 

16. 5-летний мальчик доставлен в отделение скорой помощи из-за повышеной устомляемости. Самочувствие было хорошее пока 2 недели назад, он не перенес инфекцию верхних дыхательных путей, от которой он не выздоровел. У него был плохой аппетит и потеря веса 1 кг в течение последних 3-х недель. Его история болезни без особенностей. Температура тела 39,4 ° С, артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс 134 / мин, дыхание 18 / мин. Рост и веса на 80-й прецентиле. Ротоглотка чистая. Слизистые оболочки и кожа бледные, петехии на конечностях. Еластичные, безболезненных лимфатические узлы пальпируются в шейном отделе, подмышечных и паховых областях. Лёгкие чистыепри аускультации. Гепатоспленомегалия. Результаты лабораторных исследований:

Гемоглобин 7,8 г / дл

Гематокрит 24%

Тромбоциты 30000 / IJL

Лейкоциты 34000 / IJL

Лимфоциты 65%

Атипичные лимфоциты 6%

Лимфобластов 26%

Рентген грудной клетки показывает увеличение средостения.

Что из перечисленного является наиболее эффективным для подтверждения диагноза?

A. Биопсия костного мозга

B. Компьютерная томография грудной клетки

C. Биопсия лимфатических узлов

D. Магнитно-резонансная томография брюшной полости

E. Мазок периферической крови

F. Серология для вируса Эбштейн-Барр

G. Сыворотка мочевой кислоты

Острый лимфобластный лейкоз
Эпидемиология	Наиболее распространенный рак у детей Пик возраст 2-5 лет мужской> женский
Клиника	Неспецифические системные симптомы Боль в костях Лимфаденопатия Бледность (из-за анемии) Петехии (из-за тромбоцитопении)
Диагностика	Биопсия костного мозга >25% лимфобласты
Лечение	Мульти химиотерапия

На основании клинических проявлении и эпидемиологии рака, у данного пациента скорее всего острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Является наиболее распространенной формой рака у детей.

Пик заболеваемости приходится на возраст 2-5 лет. Все мальчики подвергаются повышенному риску развития. Пациенты с синдромом Дауна так же подвергаются повышенному риску. При физическом осмотре могут наблюдаться бледность и петехии, что связано с инфильтрацией костного мозга и приводит к анемии и тромбоцитопении соответственно. У половины больных могут быть лейкоциты <10,000/J.IL, но у 20% могут быть лейкоциты >50,000/J.IL. Увеличение лимфатических узлов и гепатоспленоегалия могут быть из-за экстрамедулярного лейкемического распространения. У данного пациентка на рентгенограмме предполагается увеличение лимфатических узлов в средостении. Биопсия костного мозга необходима для подтверждения типа лейкоза. Наличие >25% лимфобластов является диагностически значимым.

 

17. 3-летний мальчик с серповидно-клеточная анемия доводится в отделение скорой помощи в связи с лихорадка. У него озноб, боли костях, кашля и затруднения дыхания нет. Из анамнеза известноЮ что пациент был госпитализирован младенцем из-за дактилита, и снова прошлым летом для секвестрации кризиса селезенки. За исключением ибупрофена и ацетоминофена для снижения температуры и уменьшения боли, никаких лекарств не принимал, прививки не делались. Температура 39.5 °С, АД 78/40 мм.рт.ст., пульс 140/мин, дыхание 22/мин. При физическом обследовании выявлено что ребенок вялый, с легкой бледностью кожных покровов.

Результаты лабораторных исследований:

Гематокрит 24%

Тромбоциты 325,000/mm'

Лейкоциты 18,800/mm'

Нейтрофилы80%

Группы 13%
Посев крови находится на рассмотрении.

Какой из возбудителей является наиболее вероятной причиной состояние этого пациента?

A Haemophilus influenzae type B [5%]

B. Neisseria meningitidis [6%]

C. Pseudomonas aeruginosa [3%]

D. Salmonella enteritidis [15%]

E. Staphylococcus aureus [14%]

F. Streptococcus pneumoniae [56%]

Объяснение:

Серповидно-клеточная анемия
Патофизиология	мутации B-глобина аутосомно-рецессивное наследование
Клиника	Гемолитическая анемия Сосудисто-оккюзионный криз
Лабораторные выводы	Снижение гематокрита, повышение ретикулоцитов в мазке периферической крови: серп эритроциты, Хауэлл-Джолли органов
Лечение	Поддержание: вакцинация пенициллин (до5 лет) фолиевая кислота острый болевой криз гидратация обезболивание переливание

Лихорадка пациента, озноб, гипотония, лейкоцитоз согласуются с сепсисом. Периодическая выработка серповидно-клеточных эритроцитов в селезенке ведет к инфаркту селезенки и в конечном счете к функциональной аспление. В результате, пациенты с серповидно-клеточной анемией имеют высокий риск развития сепсиса из-за пневмококка, гемофильной палочки, и менингококка. Частота бактериемии уменьшилась в результате улучшения подходов к вакцинации (например, пневмококковой конъюгированной и полисахаридной вакцины, менингококковая конъюгированная вакцина). Несмотря на вакцинацию, пневмококк остается частой причиной сепсиса у пациентов с серповидно-клеточной анемией, как правило, не все серотипы имеют вакцины. Таким образом, пациенты с серповидно-клеточной анемией должны получать профилактически пенициллин по крайней мере до 5 лет. К сожалению, этот пациент не принимал пенициллин.

 

18. 9-летняя девочка поступила в больницу с жалобами на шаткость походки и слабости в нижних конечностях. При осмотре было выявлено, что у девочки широкая походка, с постоянным смещением положения для поддержания баланса. Наблюдается снижение вибрационной чувствительности в нижних конечностях, в голеностопе отсутствует подергивание с двух сторон. Ноги деформированы в виде подошвенной арки. МРТ головного и спинного мозга показывает заметную атрофию шейного отдела спинного мозга и минимальную атрофию мозжечка. Нервная проводимость в пределах нормы. На ЭКГ инверси зубца Т в нижних и боковых грудных отведениях. Мама говорит, что ее второй ребенок, 3-х летний мальчик совершенно нормальный. Делится игрушками с сестрой и хорошо играет с другими детьми в детском саду. Но может скопировать квадраты и кресты но не может копировать треугольники.

Какое из этих утверждений вы бы сообщили при беседе с матерью девочки?

А. Там нет ничего, чтобы беспокоиться, так как это не прогрессирующее состояние [4%)

B. Это, скорее всего, является результатом спонтанной мутации и шансы у вашего мальчика получить подобное заболевание минимальны [34%)

С. ЭКГ аномалии, скорее всего, из-за ишемии миокарда [5%)

D. Неспособность вашего мальчика, скопировать треугольник меня беспокоит, так как это может быть ранним проявление того же состояния, от которого срадает ваша дочь [1 3%)

E. Я советую вам идти в дородовой консультации, если вы планируете будущие беременности [44%)

Объяснение:

Физические данные и особенности МРТ, описанные в вопросе классически вписываться в описание атаксии Фридрейха (FA). Это аутосомно-рецессивный состояние, характеризующееся чрезмерным количеством тринуклеотид, повторяющихся последовательностей. что приводит к ненормальной

передаче токоферола белка. Расстройство прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом.

Большинство пациентов оказываются в инвалидной коляске в возрасте до 25 лет, уровень смертности приходится на 30-35 лет. ФА связано с некрозом и дегенерацией сердечных мышечных волокон, ведущих к миокардиту, фиброзу миокарда и кардиомиопатии. Сердечная аритмия и застойная сердечная недостаточность способствуют значительному количеству смертей. Инверсия T -волны в данном случае является скорее всего, из-за миокардита, а не инфаркт миокарда. (Помните,

дифференциальными для инверсии T волны являются: инфаркт миокарда. миокардит. старые перикардит, инфаркт контузии и токсичность дигоксина).

На данном этапе исследования 3-летний мальчик являются нормальным и возможность копирования треугольник развивается до 5 лет. [3 года- копирует крест и круг. 4 года- копии квадрат и прямоугольник, 5 лет- копирует треугольник, 6 лет- копирует шестиугольник]

В семьях с одним больным ребенком, последующий риск другого больного ребенка составляет 25%, что имеет существенное значение. Генетическая консультация рекомендуется для дородовой диагностики родителям с одним ребенком.

 

19. Ранее здоровую 3-летнюю девочку привезли в отделение скорой помощи из-за трудностей при глотании. У нее была лихорадка, озноб, недомогание, мышечные боли, и боль в горле на протяжении недели. Сегодня она отказывается пить и выплевывает любую жидкость, которую ей дают. Пациентка получила небольшую рану на предплечье во время похода в Делавэр 2 месяца назад. Ее родители предположили, что это был укус животного или насекомого и предпологают, что это случилось, пока вся семья спала в своей каюте. Рана была очищена и обеззаражена, когда она была обнаружена и впоследствии полностью зажила. Больная не принимает никакие лекарства, никакой аллергии, и на данный момент принимает стандартные прививки. Сведения о зарубежной поездке отсутствуют. Жизненные показатели в норме. При обследовании было выявлено, что ребенок взволнованный, дезориентированная, с обильным слюноотделением и гримасой на лице. Шея имеет спектр движений в полном объеме.

Что из перечисленного является наиболее вероятными источниками заболевания с данными симптомами пациента?

А. Летучие Мыши [61%)

B. Пес [2%)

С. Енот [28%)

D. Крыса[1%)

Е. Паук Е. 1%)

F. Клеща [6%)

Объяснение:

Бешенство человека
Патогенез	Передача вируса бешенства от укуса зараженного млекопитающего
Резервуар	Соединенные Штаты: летучие мыши (наиболее распространенные), еноты, скунсы, лисы Развивающихся странах: собаки
Клиника	Энцефалические	Боязнь воды аэрофобия глоточный спазм, спастический паралич возбуждение
Паралетические	Восходящий вялый паралич
постконтактная профилактика	Иммуноглобулин против бешенства или вакцина немедленно после контакта с диким животным
Прогноз	Кома, дыхательная недостаточность или смерть в течении нескольких недель

Бешенство является смертельным, нейротропным, вирусным заболеванием которое передается человеку под воздействием слюны от зараженного животного через укус. Гидрофобия и аэрофобия являются патогномоничными особенностями энцефалитного бешенства; чувство воды или воздуха вызывают непроизвольные мышечные спазмы глотки. Многие пациенты дезориентированы и взволнованы, с колебаниями психического статуса. Инкубационный период составляет 1-3 месяца, и почти все пациенты умирают в течение нескольких недель после развития симптомов.

Большинство заболеваний бешенством в Соединенных Штатах вызваны укусами летучих мышей. Другие высокого риска резервуары бешенства в Соединенных Штатах включают еноты, лисы, и скунсы. В отличие от укусов этих других животных, укусы летучих мышей являются маленькими и относительно безболезненно; они часто остаются незамеченными изначально и может произойти во время сна. Таким образом, всем пациентам находившемся в контакте с летучими мышами требуется профилактика от бешенства если они не были осведомлены об этом во время, и не уверены, что они не были укушены.

Известные укусы от летучих мышей или других высокого риска животных требуют тщательной чистки с использованием мыло и воды и срочной постконтактной профилактикой, которая включает в себя как иммуноглобулин против бешенства так и вакцина против него. Профилактика может предотвратить прогрессирование заболевания. Из-за широко распространенных программ контроля и иммунизации против бешенства, собаки являются крайне редко источником бешенства в Соединенных Штатах. Мелкие грызуны, такие как белки, крысы являются редким резервуаром бешенства и считаются с низким уровнем риска. Пауки и клещи не являются резервуарами бешенства, которая обнаруживается у млекопитающих.

 

20. 16-летний мальчик пришел к педиатру с болью и ограничением движения в правом коленном суставе. Впервые заметил боль в колене и отеки 6 месяцев назад, боль постепенно усилилась с тех пор. У него нет признаков лихорадки, местной эритема, или травмы. Пациент сообщил, что его правое колено и правый голеностопный сустав увеличивались раньше в несколько раз. Из анамнеза известно, что с детства легко появлялись синяки при малейших ударах, и наблюдалась чрезмерная кровоточивость после удаления зубов. У дяди наблюдались похожие проблемы. Что из ниже перечисленного является наиболее вероятной причиной боли в суставах этот пациент?

А. Асептический некроз [3%)

B. Осаждение кристалоидов [1%)

С. Отложение гемосидерина·и фиброза [55%)

D. Иммунологического повреждения тканей [6%)

Е. Оккультные травматические повреждения [12%)

F. Повторяющиеся микротравмы [22%):

J. Трансмиссивных болезней [0%)

Объяснение:

Гемофилия А и В
Наследование	Х-сцепленное, рецессивное
Клиника	задержка / длительное кровотечение после легкой травмы или процедуры -гемартроз, гемофильная артропатия -межмышечные гематомы кровотечения из желудочно-кишечного и мочеполового тракта
Лабораторные анализы	длительное активированное частичное тромбопластиновое время нормальное количество тромбоцитов, время кровотечения, протромбиновое время снижение или отсутствие фактора VIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В)
Лечение	введение фактора VIII или фактора IX десмопрессина для легкой формой гемофилии А

История этого пациента просто синяки с детства, чрезмерное кровотечение после зубных процедур и рецидивирующая припухлость сустава, наряду с историей его семьи, являются наиболее сходным с гемофилией. Гемофилия A и B, которые обусловлены дефицитом фактора VIII и фактора IX, соответственно, нарушения свертываемости крови наследуется по х-сцепленный рецессивному типу. Хотя серьезно страдают только пациенты-мужчины, женщина является переносчиком и может быть легкие прявления. Гемофилия может влиять на любые органы и системы, в результате долгосрочные осложнения, такие как гемофильная артропатия. Гемофилическая артропатия, является поздним осложнением, которое возникает при обоих видах гемофилии и существенным источником заболеваемости, как считается, вызваны отложения железа/гемосидерина, ведущие к синовииту и фиброзу в суставах. Однако, могут быть задействованы и другие механизмы. Гемофилическая артропатия, как правило, представлена хроническими обострениями и болями в суставах с отеком и могут привести к контрактурам сустава с ограничением диапазон движения. Он является наиболее распространенным у больных реккурентным гемартрозом. Хотя тяжелые гемофилические артропатии могут быть видны на обычных пленках, магнитно-резонансная томография отлично подходит для гораздо более раннего обнаружения и характеризации степень поражения суставов. Гемофилическая артропатия не может быть полностью предотвращена. Однако, раннее профилактическое лечение концентратами факторов может существенно снизить риск развития артропатии.

 

21. Мальчик, 6 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в животе. Вчера появилась сильная, приступообразная боль в животе, во время приступа боли поджимает ноги. Эпизоды длились 15-20 минут, сегодня участились. Аппетит снизился, стул отсутствует в течении двух дней. В возрасте двух лет у мальчика была кишечная непроходимость, которая была успешно устранена благодаря сифонной клизме. Сопутствующих заболеваний не имеет, какие-либо лекарственные вещества не принимает. Жизненные показатели в норме. При объективном осмотре у мальчика выявлена быстрая утомляемость и болезненный живот. Пальпаторно определяется образование цилиндрической формы в области живота справа. Какова наиболее вероятная причина данного состояния у больного?

А. Гипетрофия пейеровых бляшек (37%)

В. Уплотненный стул (27%)

С. Дивертикул тонкой кишки (31%)

D. Лимфома тонкой кишки (3%)

Е. Гематома стенки тонкой кишки (2%)

Объяснение:

Инвагинация кишечника
Факторы риска	-Перенесенное недавно вирусное заболевание или ротавирусная инфекция -Сопутствущие заболевания: · Дивертикул Меккеля · Пурпура Шенлейна–Геноха · Целиакия · Опухоли кишечника · Полипы
Клиническая картина	· Приступообразная, спастическая боль в животе · Стул в виде «смородинового желе» · Пальпаторно образование колбасовидной формы
Диагностика	«мишень» на УЗИ
Лечение	· Клизма водно-солевым раствором · Хирургическое лечение

Инвагинация кишечника можно наблюдать в просвете любого сегмента кишечника. Больных беспокоят сильные приступообразные боли в животе, которые постепенно учащаются. Дети пытаются прижать к себе ноги, чтобы ослабить боль и чувствуют себя лучше в межприступный период. Стул может быть с примесями крови или слизи (в виде «смородинового желе»). Пораженный участок кишечника пальпируется в виде цилиндрического или колбасовидного образования, а на УЗИ можно увидеть «мишени». Большинство случаев инвагинации кишечника (75%) случается в возрасте после двух лет и им предшествует вирусная инфекция и имеет определяемый участок инвагинации. Считается, что причиной предшествующего заболевания (гастроэнтерита) является гипертрофия пейеровых бляшек в лимфоидной ткани в конечных отделах подвздошной кишки. Однако, у детей старшего возраста кишечная инвагинация проявляется более выраженным беспокойством, особенно во время рецидивов заболевания. Дивертикул Мекеля наиболее частая врожденная аномалия ЖКТ и она чаще выявляется у детей с частыми случаями кишечной инвагинации. Зачастую заболевание протекает бессимптомно пока не будет диагностировано во время профилактического осмотра, или пока участок кишечника не будет втянут в просвет другой кишки во время перистальтики. Хирургическое лечение-необходимая составляющая лечения, а так же важно профилактические меры для предотвращения кишечной обструкции.

 

22. Мальчик, 9 лет, обратился с больницу с жалобами на отделение серозного экссудата через поврежденные участки кожи на ногах. Вчера у пациента возникла сыпь, которая беспокоила его из-за боли и зуда. 4 дня назад мальчик вместе с отцом вернулись из ежегодной экскурсии; во время экскурсии они пользовались солнцезащитным кремом и средством от насекомым также в виде крема. Пациент не принимал никаких медикаментов, со слов больного аллергии ни на что не имеет. При осмотре кожи выявлена отчетливо видная линия гиперпигментации, начинающаяся чуть выше коленного сустава, а также везикулы на эритематозной поверхности, расположенные линейно ниже коленных суставов. Некоторые выделения влажные, а некоторые имеют тонкий струп.

Каков ниаболее вероятный механизм развития у больного таких кожных проявлений?

А. Осаждение комплекса антиген-антитело 4%

В. Гиперсенсибилизация ауто-антителами 4%

С. Разрушение ДНК эпидермиса 5%

Д. IgE-зависимый ответ 9%

Е. Реакция Т-клеток 78 %

Объяснение:

Реакции гиперчувствительности
Тип 1(анафилактический)	IgE-зависимый	· Анафилаксия · крапивница
Тип 2(цитотоксический)	IgG, IgM	· Аутоиммунная гемолитическая анемия · Синдром Гудпасчера
Тип 3 (иммунокомплексный)	Комплекс антиген-антитело	· Сывороточная болезнь · Постстрептококковый гломерулонефрит · Волчаночный нефрит
Тип 4 (гиперчувствительность замедленного типа)	Т-лимфоциты, макрофаги	· Контактный дерматит · Туберкулиновый кожный тест

Аллергический контактный дерматит (АКД)-это Т-лимфоцит-зависимая реакция гиперчувствительности, 4 тип. Этот тип реакции требует предварительного контакта с аллергеном, благодаря чему антиген-специфические Т-клетки имеют способность к пролиферации и возникает отсроченная воспалительная реакция. Классические антигены включают Урушиол (растения рода Токсикодендрона

[Ядовитый плющ, дуб, сумах]) и неомицин (современный антибиотик).

АКД в связи с воздействием ядовитого плюща часто вызывает линейные повреждения вследствие контакта с аллергена и кожи.

Начиная с 12 часов после облучения, развивается сильный зуд и эритема с отеком и везикулами, что часто приводит к выделению экссудата и образованию корок. Клинические проявления обычно исчезают в течение 1-3 недель. Профилактика достигается путем избегания контакта с аллергеном (например, ношение брюк и рубашекс длинными рукавами), а лечение включает в себя уменьшение распространения повреждения

(например, не носить одежду, содержащую антигены, мытье пальцев) и местные / оральные кортикостероиды.

Антитела (тип A) могут образовывать комплексы с антигенами и активировать комплемент 3го типа реакции гиперчувствительности.

Постстрептококковый гломерулонефрит является

состоянием, при котором стрептококковый комплекс антитело-антиген образуется в клубочках,

что приводит к отечности, гипертензии и гематурии.

(Тип B) Цитотоксические реакции это результат связывания антител (IgМ или IgG) с уже связанным аутоантигеном (связывание аутоантител-антиген), что приводит к активации комплемента и повреждению клеток. При аутоиммунной гемолитической анемии антитело, направленное на поверхность эритроцитов приводит к лизису клетки.

(Тип C) Воздействие ультрафиолетового излучения может вызвать повреждение ДНК в клетках эпидермиса, вызывая местное воспаление. В результате солнечные ожоги проявляется болью, покраснением, а при тяжелой форме появляются волдыри. Линейное расположение и использование солнцезащитного крема в случае данного пациента позволяет считать этот диагноз маловероятным.

(Тип 0) IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности происходят, когда аллерген связывается с молекулами IgE прикрепленными к тучным клеткам. В свою очередь, активация тучных клеток приводит к немедленному освобождению гистамина и других медиаторов воспаления. Этот процесс

Можно наблдать при анафилаксии, а также крапивнице (выступающих над поверхностью кожи, гиперемированных, зудящих бляшек без везикулы).

 

23. Мальчик, 16 лет, с серповидноклеточной анемией (наследственная гемоглобинпатия) обратился в больницу с жалобами на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, усталость и общую слабость. Лихорадки, озноба, ночной потливости и кашля не было. Принимал обезболивающее. Температура 36, 7. АД 120/80 мм.рт.ст., пульс 76 уд. В мин, ЧД 18 в минуту. Результаты объективного осмотра в норме. Лабораторные исследования: Гематокрит 20%MCV 110 FlРетикулоциты 1,5%

Каков наиболее вероятный механизм развития такого состояния у больного?