14. 6-дневный мальчик доставлен в отделение для планового посещения после выписки из больницы. Находится на грудном вскармлевании, набирает вес должным образом. Он родился на 40-й неделе, беременность первая, роды не осложненные через естественные родовые пути. При физическом обследовании в состоянии покоя определяется двухстороннее медиальное отклонение стопы, движения в голени кажутся нормальными, пассивные и активные движения в стопе приводят к отклонению в бок. В остальном физическое обследование в норме. Какой из следующих шагов будет лучшим в лечении данного пациента?
А. рентгенограмма стопы [4%)
Б. анализ Кариотипа [1%)
С. поддержание [60%)
Д. последовательные манипуляции и фиксация [27%)
Е. УЗИ бедра [8%)
Объяснение:
| Плюсневая деформация | Врожденная косолапость | |
| Клиника | Гибкое положением Медиальное отклонение стопы Нейтральное положение задней части стопы | Жесткое положение Медиально/вверх отклонение плюсны или задней поверхности стопы Гипер подошвенное сгибание стопы |
| Лечение | поддержание | Серия манипуляций и фиксация; хирургическое вмешательство в тяжелых случаях |
Плюсневая деформация (ПД), наиболее распространенная деформация стопы, характеризующаяся медиальным отклонением переднего отдела стопы и нормальным нейтральным положение заднего отдела стопы. Эта деформация как правило двухсторонняя и возникает наиболее часто у первых новороженных, вероятнее всего из-за неправельного положения плода в беременной матке. Более 90% характеризуются гибкостью ножек, как правило впасивные и активные отклонения в боковых поверхностях, как и у данного пациента. Это наиболее распространенная форма ПД, исправление как правило наступает самостоятельно и не требует лечения.
15. 16-летняя девочка пришла к врачу из-за отсутствия месячных. Пациентка говорит, что у всех ее подруг уже есть менструации, и она обеспокоена тем что у нее еще нету. Она не ведет половую жизнь и не употребляет алкоголь и табачные изделия. Вес и рост данной пациентки являются нормой для ее возраста. При осмотре по Таннеру 4 стадия развития молочных желез и минимальное оволосение подмышечных впадин и лобка. Наружные половые органы развиты нормально, но влагалище нороткое и шейка матки не видна. При бимануальном осмотре было выявлено отсутствие матки и шейки матки. Яичники не пальпируются. Лабораторные исследования: кариотип 46 XY, тестостерон 400 мг/дл (норма 15-75мг/дл для женщин, 300-1000 мг/дл для мужчин). Какой из диагнозов является наиболее вероятным?
А. Дефицит СА-редуктазы [4%)
В. Синдром полной андрогенной нечувствительности [84%)
С. Синдром Мюллеровой агенезии [11 %)
Д. Тестостерон-секретирующая опухоль [0%)
Е. Поперечная перегородка влагалища [0%)
F. Синдром Тернера [1%)
Объяснение:
| Расстройство развития | |||||
| Диагноз | Причина | Развитие молочных желез | Репродуктивная система | Подмышечное и лобковое оволосение | Кариотип |
| Синдром полной андрогенной нечувствительности | Х=хромасомная мутация андрогенного рецептора | да | Отсутствует матка, шейка матки и яичники. | Минимальное или отсутствует | 46 XY |
| Синдром Мюллеровой агенезии | Гипостатическая или отсутствующая Мюллерова протоковая система | да | Отсутствующая или рудиментированная матка, или шейка матки; нормальные яичники | нормальное | 46 ХХ |
| Поперечная перегородка влагалища | Порок развития из урогенитального синуса или Мюллерового протока | да | Нормальная матка,измененное влагалище; нормальные яичники | нормальное | 46 ХХ |
| Синдром Тернера | Полное или частичное отсутствие одной из Х-хромосом | Разнообразное (в зависимости от функции яичников) | Нормальные матка и влагалище; измененные яичники | нормальное | 45 Х |
У данного пациента имеется первичная аменорея, которая по словам пациентки связана с отсутствием менструаций и нормальным развитием вторичных половых признаков к 15 годам. В большинстве случаев первичная аменорея обусловлена анатомическими или генетическими аномалиями, которые влияют на структуры необходимые для менструаций (яичники, матка, влагалище).Диагноз данной пациентки скорее всего синдром полной андрогенной нечувствительности (САН) в связи с мужским кариотипом, повышенным уровнем тестостерона. Развитием молочных желез, первичная аменорея (отсутствие яичников, матки и шейки матки), минимальнное оволосение подмышечных впадин и лобка. САН так же известна как тестикулярная феминизация и результаты сопративления органов-мишеней вторичны по отношению к мутантным рецепторам андрогенов. У таких пациентов функционируют семенники (в связи с кариотипом 46,ху), которые секретируют анти-Мюллеров гормона (АМГ) и тестостерона. АМГ стимулирует регресс Мюллеровых протоков (выбор С), в результате нет матки, шейки матки или влагалища. Однако, маскулинизации не происходит из-за андрогенов сопротивление. У этих пациентов Вольфов проток дегенерирует, плодные урогенитальные пазухи не могут дифференцироваться в пенис и мошонку, и мужских вторичных половых признаки (например, волосы на теле, грубый голос) минимальны или отсутствуют. Плодный урогенитальный синус по умолчанию деференцирует на наружных половые признаки женщин и тестостерона ароматизирован в эстрогены, что стимулирует развитие молочных желез.
16. 5-летний мальчик доставлен в отделение скорой помощи из-за повышеной устомляемости. Самочувствие было хорошее пока 2 недели назад, он не перенес инфекцию верхних дыхательных путей, от которой он не выздоровел. У него был плохой аппетит и потеря веса 1 кг в течение последних 3-х недель. Его история болезни без особенностей. Температура тела 39,4 ° С, артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс 134 / мин, дыхание 18 / мин. Рост и веса на 80-й прецентиле. Ротоглотка чистая. Слизистые оболочки и кожа бледные, петехии на конечностях. Еластичные, безболезненных лимфатические узлы пальпируются в шейном отделе, подмышечных и паховых областях. Лёгкие чистыепри аускультации. Гепатоспленомегалия. Результаты лабораторных исследований:
Гемоглобин 7,8 г / дл
Гематокрит 24%
Тромбоциты 30000 / IJL
Лейкоциты 34000 / IJL
Лимфоциты 65%
Атипичные лимфоциты 6%
Лимфобластов 26%
Рентген грудной клетки показывает увеличение средостения.
Что из перечисленного является наиболее эффективным для подтверждения диагноза?
A. Биопсия костного мозга
B. Компьютерная томография грудной клетки
C. Биопсия лимфатических узлов
D. Магнитно-резонансная томография брюшной полости
E. Мазок периферической крови
F. Серология для вируса Эбштейн-Барр
G. Сыворотка мочевой кислоты
| Острый лимфобластный лейкоз | |
| Эпидемиология | Наиболее распространенный рак у детей Пик возраст 2-5 лет мужской> женский |
| Клиника | Неспецифические системные симптомы Боль в костях Лимфаденопатия Бледность (из-за анемии) Петехии (из-за тромбоцитопении) |
| Диагностика | Биопсия костного мозга >25% лимфобласты |
| Лечение | Мульти химиотерапия |
На основании клинических проявлении и эпидемиологии рака, у данного пациента скорее всего острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Является наиболее распространенной формой рака у детей.
Пик заболеваемости приходится на возраст 2-5 лет. Все мальчики подвергаются повышенному риску развития. Пациенты с синдромом Дауна так же подвергаются повышенному риску. При физическом осмотре могут наблюдаться бледность и петехии, что связано с инфильтрацией костного мозга и приводит к анемии и тромбоцитопении соответственно. У половины больных могут быть лейкоциты <10,000/J.IL, но у 20% могут быть лейкоциты >50,000/J.IL. Увеличение лимфатических узлов и гепатоспленоегалия могут быть из-за экстрамедулярного лейкемического распространения. У данного пациентка на рентгенограмме предполагается увеличение лимфатических узлов в средостении. Биопсия костного мозга необходима для подтверждения типа лейкоза. Наличие >25% лимфобластов является диагностически значимым.
17. 3-летний мальчик с серповидно-клеточная анемия доводится в отделение скорой помощи в связи с лихорадка. У него озноб, боли костях, кашля и затруднения дыхания нет. Из анамнеза известноЮ что пациент был госпитализирован младенцем из-за дактилита, и снова прошлым летом для секвестрации кризиса селезенки. За исключением ибупрофена и ацетоминофена для снижения температуры и уменьшения боли, никаких лекарств не принимал, прививки не делались. Температура 39.5 °С, АД 78/40 мм.рт.ст., пульс 140/мин, дыхание 22/мин. При физическом обследовании выявлено что ребенок вялый, с легкой бледностью кожных покровов.
Результаты лабораторных исследований:
Гематокрит 24%
Тромбоциты 325,000/mm'
Лейкоциты 18,800/mm'
Нейтрофилы80%
Группы 13%
Посев крови находится на рассмотрении.
Какой из возбудителей является наиболее вероятной причиной состояние этого пациента?
A Haemophilus influenzae type B [5%]
B. Neisseria meningitidis [6%]
C. Pseudomonas aeruginosa [3%]
D. Salmonella enteritidis [15%]
E. Staphylococcus aureus [14%]
F. Streptococcus pneumoniae [56%]
Объяснение:
| Серповидно-клеточная анемия | |
| Патофизиология | мутации B-глобина аутосомно-рецессивное наследование |
| Клиника | Гемолитическая анемия Сосудисто-оккюзионный криз |
| Лабораторные выводы | Снижение гематокрита, повышение ретикулоцитов в мазке периферической крови: серп эритроциты, Хауэлл-Джолли органов |
| Лечение | Поддержание: вакцинация пенициллин (до5 лет) фолиевая кислота острый болевой криз гидратация обезболивание переливание |
Лихорадка пациента, озноб, гипотония, лейкоцитоз согласуются с сепсисом. Периодическая выработка серповидно-клеточных эритроцитов в селезенке ведет к инфаркту селезенки и в конечном счете к функциональной аспление. В результате, пациенты с серповидно-клеточной анемией имеют высокий риск развития сепсиса из-за пневмококка, гемофильной палочки, и менингококка. Частота бактериемии уменьшилась в результате улучшения подходов к вакцинации (например, пневмококковой конъюгированной и полисахаридной вакцины, менингококковая конъюгированная вакцина). Несмотря на вакцинацию, пневмококк остается частой причиной сепсиса у пациентов с серповидно-клеточной анемией, как правило, не все серотипы имеют вакцины. Таким образом, пациенты с серповидно-клеточной анемией должны получать профилактически пенициллин по крайней мере до 5 лет. К сожалению, этот пациент не принимал пенициллин.
18. 9-летняя девочка поступила в больницу с жалобами на шаткость походки и слабости в нижних конечностях. При осмотре было выявлено, что у девочки широкая походка, с постоянным смещением положения для поддержания баланса. Наблюдается снижение вибрационной чувствительности в нижних конечностях, в голеностопе отсутствует подергивание с двух сторон. Ноги деформированы в виде подошвенной арки. МРТ головного и спинного мозга показывает заметную атрофию шейного отдела спинного мозга и минимальную атрофию мозжечка. Нервная проводимость в пределах нормы. На ЭКГ инверси зубца Т в нижних и боковых грудных отведениях. Мама говорит, что ее второй ребенок, 3-х летний мальчик совершенно нормальный. Делится игрушками с сестрой и хорошо играет с другими детьми в детском саду. Но может скопировать квадраты и кресты но не может копировать треугольники.
Какое из этих утверждений вы бы сообщили при беседе с матерью девочки?
А. Там нет ничего, чтобы беспокоиться, так как это не прогрессирующее состояние [4%)
B. Это, скорее всего, является результатом спонтанной мутации и шансы у вашего мальчика получить подобное заболевание минимальны [34%)
С. ЭКГ аномалии, скорее всего, из-за ишемии миокарда [5%)
D. Неспособность вашего мальчика, скопировать треугольник меня беспокоит, так как это может быть ранним проявление того же состояния, от которого срадает ваша дочь [1 3%)
E. Я советую вам идти в дородовой консультации, если вы планируете будущие беременности [44%)
Объяснение:
Физические данные и особенности МРТ, описанные в вопросе классически вписываться в описание атаксии Фридрейха (FA). Это аутосомно-рецессивный состояние, характеризующееся чрезмерным количеством тринуклеотид, повторяющихся последовательностей. что приводит к ненормальной
передаче токоферола белка. Расстройство прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом.
Большинство пациентов оказываются в инвалидной коляске в возрасте до 25 лет, уровень смертности приходится на 30-35 лет. ФА связано с некрозом и дегенерацией сердечных мышечных волокон, ведущих к миокардиту, фиброзу миокарда и кардиомиопатии. Сердечная аритмия и застойная сердечная недостаточность способствуют значительному количеству смертей. Инверсия T -волны в данном случае является скорее всего, из-за миокардита, а не инфаркт миокарда. (Помните,
дифференциальными для инверсии T волны являются: инфаркт миокарда. миокардит. старые перикардит, инфаркт контузии и токсичность дигоксина).
На данном этапе исследования 3-летний мальчик являются нормальным и возможность копирования треугольник развивается до 5 лет. [3 года- копирует крест и круг. 4 года- копии квадрат и прямоугольник, 5 лет- копирует треугольник, 6 лет- копирует шестиугольник]
В семьях с одним больным ребенком, последующий риск другого больного ребенка составляет 25%, что имеет существенное значение. Генетическая консультация рекомендуется для дородовой диагностики родителям с одним ребенком.
19. Ранее здоровую 3-летнюю девочку привезли в отделение скорой помощи из-за трудностей при глотании. У нее была лихорадка, озноб, недомогание, мышечные боли, и боль в горле на протяжении недели. Сегодня она отказывается пить и выплевывает любую жидкость, которую ей дают. Пациентка получила небольшую рану на предплечье во время похода в Делавэр 2 месяца назад. Ее родители предположили, что это был укус животного или насекомого и предпологают, что это случилось, пока вся семья спала в своей каюте. Рана была очищена и обеззаражена, когда она была обнаружена и впоследствии полностью зажила. Больная не принимает никакие лекарства, никакой аллергии, и на данный момент принимает стандартные прививки. Сведения о зарубежной поездке отсутствуют. Жизненные показатели в норме. При обследовании было выявлено, что ребенок взволнованный, дезориентированная, с обильным слюноотделением и гримасой на лице. Шея имеет спектр движений в полном объеме.
Что из перечисленного является наиболее вероятными источниками заболевания с данными симптомами пациента?
А. Летучие Мыши [61%)
B. Пес [2%)
С. Енот [28%)
D. Крыса[1%)
Е. Паук Е. 1%)
F. Клеща [6%)
Объяснение:
| Бешенство человека | ||
| Патогенез | Передача вируса бешенства от укуса зараженного млекопитающего | |
| Резервуар | Соединенные Штаты: летучие мыши (наиболее распространенные), еноты, скунсы, лисы Развивающихся странах: собаки | |
| Клиника | Энцефалические | Боязнь воды аэрофобия глоточный спазм, спастический паралич возбуждение |
| Паралетические | Восходящий вялый паралич | |
| постконтактная профилактика | Иммуноглобулин против бешенства или вакцина немедленно после контакта с диким животным | |
| Прогноз | Кома, дыхательная недостаточность или смерть в течении нескольких недель |
Бешенство является смертельным, нейротропным, вирусным заболеванием которое передается человеку под воздействием слюны от зараженного животного через укус. Гидрофобия и аэрофобия являются патогномоничными особенностями энцефалитного бешенства; чувство воды или воздуха вызывают непроизвольные мышечные спазмы глотки. Многие пациенты дезориентированы и взволнованы, с колебаниями психического статуса. Инкубационный период составляет 1-3 месяца, и почти все пациенты умирают в течение нескольких недель после развития симптомов.
Большинство заболеваний бешенством в Соединенных Штатах вызваны укусами летучих мышей. Другие высокого риска резервуары бешенства в Соединенных Штатах включают еноты, лисы, и скунсы. В отличие от укусов этих других животных, укусы летучих мышей являются маленькими и относительно безболезненно; они часто остаются незамеченными изначально и может произойти во время сна. Таким образом, всем пациентам находившемся в контакте с летучими мышами требуется профилактика от бешенства если они не были осведомлены об этом во время, и не уверены, что они не были укушены.
Известные укусы от летучих мышей или других высокого риска животных требуют тщательной чистки с использованием мыло и воды и срочной постконтактной профилактикой, которая включает в себя как иммуноглобулин против бешенства так и вакцина против него. Профилактика может предотвратить прогрессирование заболевания. Из-за широко распространенных программ контроля и иммунизации против бешенства, собаки являются крайне редко источником бешенства в Соединенных Штатах. Мелкие грызуны, такие как белки, крысы являются редким резервуаром бешенства и считаются с низким уровнем риска. Пауки и клещи не являются резервуарами бешенства, которая обнаруживается у млекопитающих.
20. 16-летний мальчик пришел к педиатру с болью и ограничением движения в правом коленном суставе. Впервые заметил боль в колене и отеки 6 месяцев назад, боль постепенно усилилась с тех пор. У него нет признаков лихорадки, местной эритема, или травмы. Пациент сообщил, что его правое колено и правый голеностопный сустав увеличивались раньше в несколько раз. Из анамнеза известно, что с детства легко появлялись синяки при малейших ударах, и наблюдалась чрезмерная кровоточивость после удаления зубов. У дяди наблюдались похожие проблемы. Что из ниже перечисленного является наиболее вероятной причиной боли в суставах этот пациент?
А. Асептический некроз [3%)
B. Осаждение кристалоидов [1%)
С. Отложение гемосидерина·и фиброза [55%)
D. Иммунологического повреждения тканей [6%)
Е. Оккультные травматические повреждения [12%)
F. Повторяющиеся микротравмы [22%):
J. Трансмиссивных болезней [0%)
Объяснение:
| Гемофилия А и В | |
| Наследование | Х-сцепленное, рецессивное |
| Клиника | задержка / длительное кровотечение после легкой травмы или процедуры -гемартроз, гемофильная артропатия -межмышечные гематомы кровотечения из желудочно-кишечного и мочеполового тракта |
| Лабораторные анализы | длительное активированное частичное тромбопластиновое время нормальное количество тромбоцитов, время кровотечения, протромбиновое время снижение или отсутствие фактора VIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В) |
| Лечение | введение фактора VIII или фактора IX десмопрессина для легкой формой гемофилии А |
История этого пациента просто синяки с детства, чрезмерное кровотечение после зубных процедур и рецидивирующая припухлость сустава, наряду с историей его семьи, являются наиболее сходным с гемофилией. Гемофилия A и B, которые обусловлены дефицитом фактора VIII и фактора IX, соответственно, нарушения свертываемости крови наследуется по х-сцепленный рецессивному типу. Хотя серьезно страдают только пациенты-мужчины, женщина является переносчиком и может быть легкие прявления. Гемофилия может влиять на любые органы и системы, в результате долгосрочные осложнения, такие как гемофильная артропатия. Гемофилическая артропатия, является поздним осложнением, которое возникает при обоих видах гемофилии и существенным источником заболеваемости, как считается, вызваны отложения железа/гемосидерина, ведущие к синовииту и фиброзу в суставах. Однако, могут быть задействованы и другие механизмы. Гемофилическая артропатия, как правило, представлена хроническими обострениями и болями в суставах с отеком и могут привести к контрактурам сустава с ограничением диапазон движения. Он является наиболее распространенным у больных реккурентным гемартрозом. Хотя тяжелые гемофилические артропатии могут быть видны на обычных пленках, магнитно-резонансная томография отлично подходит для гораздо более раннего обнаружения и характеризации степень поражения суставов. Гемофилическая артропатия не может быть полностью предотвращена. Однако, раннее профилактическое лечение концентратами факторов может существенно снизить риск развития артропатии.
21. Мальчик, 6 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в животе. Вчера появилась сильная, приступообразная боль в животе, во время приступа боли поджимает ноги. Эпизоды длились 15-20 минут, сегодня участились. Аппетит снизился, стул отсутствует в течении двух дней. В возрасте двух лет у мальчика была кишечная непроходимость, которая была успешно устранена благодаря сифонной клизме. Сопутствующих заболеваний не имеет, какие-либо лекарственные вещества не принимает. Жизненные показатели в норме. При объективном осмотре у мальчика выявлена быстрая утомляемость и болезненный живот. Пальпаторно определяется образование цилиндрической формы в области живота справа. Какова наиболее вероятная причина данного состояния у больного?
А. Гипетрофия пейеровых бляшек (37%)
В. Уплотненный стул (27%)
С. Дивертикул тонкой кишки (31%)
D. Лимфома тонкой кишки (3%)
Е. Гематома стенки тонкой кишки (2%)
Объяснение:
| Инвагинация кишечника | |
| Факторы риска | -Перенесенное недавно вирусное заболевание или ротавирусная инфекция -Сопутствущие заболевания: · Дивертикул Меккеля · Пурпура Шенлейна–Геноха · Целиакия · Опухоли кишечника · Полипы |
| Клиническая картина | · Приступообразная, спастическая боль в животе · Стул в виде «смородинового желе» · Пальпаторно образование колбасовидной формы |
| Диагностика | «мишень» на УЗИ |
| Лечение | · Клизма водно-солевым раствором · Хирургическое лечение |
Инвагинация кишечника можно наблюдать в просвете любого сегмента кишечника. Больных беспокоят сильные приступообразные боли в животе, которые постепенно учащаются. Дети пытаются прижать к себе ноги, чтобы ослабить боль и чувствуют себя лучше в межприступный период. Стул может быть с примесями крови или слизи (в виде «смородинового желе»). Пораженный участок кишечника пальпируется в виде цилиндрического или колбасовидного образования, а на УЗИ можно увидеть «мишени». Большинство случаев инвагинации кишечника (75%) случается в возрасте после двух лет и им предшествует вирусная инфекция и имеет определяемый участок инвагинации. Считается, что причиной предшествующего заболевания (гастроэнтерита) является гипертрофия пейеровых бляшек в лимфоидной ткани в конечных отделах подвздошной кишки. Однако, у детей старшего возраста кишечная инвагинация проявляется более выраженным беспокойством, особенно во время рецидивов заболевания. Дивертикул Мекеля наиболее частая врожденная аномалия ЖКТ и она чаще выявляется у детей с частыми случаями кишечной инвагинации. Зачастую заболевание протекает бессимптомно пока не будет диагностировано во время профилактического осмотра, или пока участок кишечника не будет втянут в просвет другой кишки во время перистальтики. Хирургическое лечение-необходимая составляющая лечения, а так же важно профилактические меры для предотвращения кишечной обструкции.
22. Мальчик, 9 лет, обратился с больницу с жалобами на отделение серозного экссудата через поврежденные участки кожи на ногах. Вчера у пациента возникла сыпь, которая беспокоила его из-за боли и зуда. 4 дня назад мальчик вместе с отцом вернулись из ежегодной экскурсии; во время экскурсии они пользовались солнцезащитным кремом и средством от насекомым также в виде крема. Пациент не принимал никаких медикаментов, со слов больного аллергии ни на что не имеет. При осмотре кожи выявлена отчетливо видная линия гиперпигментации, начинающаяся чуть выше коленного сустава, а также везикулы на эритематозной поверхности, расположенные линейно ниже коленных суставов. Некоторые выделения влажные, а некоторые имеют тонкий струп.
Каков ниаболее вероятный механизм развития у больного таких кожных проявлений?
А. Осаждение комплекса антиген-антитело 4%
В. Гиперсенсибилизация ауто-антителами 4%
С. Разрушение ДНК эпидермиса 5%
Д. IgE-зависимый ответ 9%
Е. Реакция Т-клеток 78 %
Объяснение:
| Реакции гиперчувствительности | |||
| Тип 1(анафилактический) | IgE-зависимый | · Анафилаксия · крапивница | |
| Тип 2(цитотоксический) | IgG, IgM | · Аутоиммунная гемолитическая анемия · Синдром Гудпасчера | |
| Тип 3 (иммунокомплексный) | Комплекс антиген-антитело | · Сывороточная болезнь · Постстрептококковый гломерулонефрит · Волчаночный нефрит | |
| Тип 4 (гиперчувствительность замедленного типа) |
| · Контактный дерматит · Туберкулиновый кожный тест |
[Ядовитый плющ, дуб, сумах]) и неомицин (современный антибиотик).
АКД в связи с воздействием ядовитого плюща часто вызывает линейные повреждения вследствие контакта с аллергена и кожи.
Начиная с 12 часов после облучения, развивается сильный зуд и эритема с отеком и везикулами, что часто приводит к выделению экссудата и образованию корок. Клинические проявления обычно исчезают в течение 1-3 недель. Профилактика достигается путем избегания контакта с аллергеном (например, ношение брюк и рубашекс длинными рукавами), а лечение включает в себя уменьшение распространения повреждения(например, не носить одежду, содержащую антигены, мытье пальцев) и местные / оральные кортикостероиды.
Антитела (тип A) могут образовывать комплексы с антигенами и активировать комплемент 3го типа реакции гиперчувствительности.
Постстрептококковый гломерулонефрит является
состоянием, при котором стрептококковый комплекс антитело-антиген образуется в клубочках,
что приводит к отечности, гипертензии и гематурии.
(Тип B) Цитотоксические реакции это результат связывания антител (IgМ или IgG) с уже связанным аутоантигеном (связывание аутоантител-антиген), что приводит к активации комплемента и повреждению клеток. При аутоиммунной гемолитической анемии антитело, направленное на поверхность эритроцитов приводит к лизису клетки.
(Тип C) Воздействие ультрафиолетового излучения может вызвать повреждение ДНК в клетках эпидермиса, вызывая местное воспаление. В результате солнечные ожоги проявляется болью, покраснением, а при тяжелой форме появляются волдыри. Линейное расположение и использование солнцезащитного крема в случае данного пациента позволяет считать этот диагноз маловероятным.
(Тип 0) IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности происходят, когда аллерген связывается с молекулами IgE прикрепленными к тучным клеткам. В свою очередь, активация тучных клеток приводит к немедленному освобождению гистамина и других медиаторов воспаления. Этот процесс
Можно наблдать при анафилаксии, а также крапивнице (выступающих над поверхностью кожи, гиперемированных, зудящих бляшек без везикулы).
23. Мальчик, 16 лет, с серповидноклеточной анемией (наследственная гемоглобинпатия) обратился в больницу с жалобами на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, усталость и общую слабость. Лихорадки, озноба, ночной потливости и кашля не было. Принимал обезболивающее. Температура 36, 7. АД 120/80 мм.рт.ст., пульс 76 уд. В мин, ЧД 18 в минуту. Результаты объективного осмотра в норме. Лабораторные исследования: Гематокрит 20%MCV 110 FlРетикулоциты 1,5%
Каков наиболее вероятный механизм развития такого состояния у больного?
