Первый инкубационный период (стадия), по-видимому, зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы. Длительность острого периода варьирует от 2-х до 6 недель. Трудность диагностики данного периода обусловлена отсутствием характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита.
Второй период (стадия) персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Характеризуется стойким (больше 3-х месяцев) увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе ее лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией – увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет от 3-х до 5 лет. У 70-80% больных это основной информативный признак. Необходимо знать, что выявление патологически измененных лимфатических узлов на 2-х несмежных анатомических участках тела служит основанием для подозрения на ВИЧ-инфекцию.
Третий период (стадия) заболевания возникает на фоне умеренного иммунодефицита и носит название преСПИДа, или СПИД-ассоциированного комплекса. Для него характерны: лимфоаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10%), кандидозные высыпания на слизистой оболочке ротоглотки, экзема, спленомегалия. Длительность стадии несколько лет.
Четвертый период (стадия) заболевания характеризуется развитием развернутой картины синдрома приобретенного иммунодефицита – СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями. Продолжительность периода в среднем до 2-х лет. В эту стадию, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает количество вирусных антигенов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-инфекции (В.И.Покровский, 1994г.)
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия)
3. Стадия вторичных заболеваний:
3А – потеря менее 10% массы тела, грибковые вирусные бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы,
3Б – потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные вирусные и т.д. поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши,
3В – генерализованные бактериальные вирусные и т.д. заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, саркома Капоши, поражения ЦНС, кахексия.
4. Терминальная стадия
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Морфология ВИЧ-инфекции складывается из:
1) изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС, связанных с ВИЧ, 3) морфологии оппортунистических инфекций (вызванных простейшими, грибами, вирусами, бактериями) и опухолей (саркома Капоши, злокачественная лимфома).
Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно полиморфной. В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции:
1) Легочный – наиболее частый (у 80% больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и саркомы Капоши.
2) Синдром поражения ЦНС включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому. Приводит к развитию деменции.
3) Желудочно-кишечный синдром – это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции. Сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.
4) Лихорадка неясного генеза часто обусловлена атипичной туберкулезной инфекцией или злокачественной лимфомой.
Наиболее частой причиной смерти являются оппортунистические инфекции и генерализация опухолей. Летальность при СПИДе достигает 100%.
ТЕМА. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней из группы карантинных инфекций на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки от других вирусных инфекций. Объяснить этиологию и патогенез натуральной оспы. Назвать стадии заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов натуральной оспы.
Натуральная оспа – остро протекающее, тяжелое, высококонтагиозное заболевание из группы карантинных инфекций, сопровождающееся поражением органов дыхания, кожи и реже других систем.
Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус. Источником заражения является человек или человекообразная обезьяна. Оспа – типичный атропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. Наиболее типичным и постоянным для натуральной оспы является поражение кожи и легких. Различают три клинико-морфологические формы натуральной оспы: 1. вариолоид (легкая форма), 2. папулопустулезную (средней тяжести), 3. геморрагическую (тяжелую).
Патологическая анатомия. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, периваскулярной инфильтрации. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине. Геморрагическая или черная оспа характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Резко выражена общая интоксикация. Осложнения многообразны. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, глухота при поражении среднего уха, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.
Смерть больных наступает от оспенного токсикоза, осложнений, связанных с присоединением бактериальной инфекции, сепсиса.
ТЕМА. БЕШЕНСТВО
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки от других вирусных инфекций. Дать определение заболевания. Объяснить этиологию и патогенез, основные проявления бешенства. Назвать стадии заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов бешенства.
Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) – острое инфекционное заболевание, из группы антропозоонозов, вызываемое вирусами семейства рабдовирусов, возникающее после укуса или попадания слюны больного бешенством животного (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши и др.) на поврежденную кожу или слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных.
Заражение человека происходит при укусе больным животным.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (мангусты, генетты, виверры) и рукокрылых (вампиры,насекомоядные и плотоядные летучие мыши), а также домашние животные (собаки, кошки и др.).
Входными воротами инфекции считается кожная рана. Вирус обладает нейротропностью. В организме вирус распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30-40 дней. Продолжительность болезни – 5-7 дней.
В течение заболевания различают 3 стадии:
1. стадия предвестников, 2. стадия возбуждения, 3. паралитическая стадия.
На момент заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, развивается экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.
Патологическая анатомия. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, локализуются в головном мозге (продолговатый мозг, стенки III желудочка, гиппокамп).Развивается энцефалит – головной мозг отечен, полнокровен с мелкими кровоизлияниями.Вокруг мелких сосудов и погибших нервных клеток образуются узелки бешенства, состоящие из микроглиальных и лимфоидных клеток. Большое диагностическое значение имеют тельца Бабеша-Негри, представленные эозинофильными округлыми образованиями в цитоплазме нервных клеток. Узелки бешенства образуются и в узлах вегетативной нервной системы.
Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки наблюдается в 100% случаев. Возможно развитие послепрививочных осложнений: менингоэнцефалита, параличей отдельных нервов, восходящего паралича Ландри, психических расстройств.
ТЕМА. ЧУМА
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания инфекционных болезней из группы карантинных инфекций на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки инфекции. Дать определение заболевания. Объяснить этиологию и патогенез, источники заражения и основные проявления чумы. Назвать формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов чумы.
Чума – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является палочка чумы, являющаяся аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, персистирует в полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах.
Чума – типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя являются дикие животные – грызуны (суслики, тушканчики, белки, крысы), домашние животные – кошки, верблюды.
Пути заражения человека: 1. Чаще при укусе человека блохой от больного грызуна, 2. Реже воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток.
Для чумы характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис (геморрагическая септицемия). Инфекция также распространяется лимфогенным путем с развитием регионарного лимфаденита (первичный чумной бубон).
Клинико-морфологические формы чумы: 1. Бубонная, 2. Кожно-бубонная,
3. Первично-легочная, 4. Первично-септическая.
Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью.
Смерть больных при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы наступает от септицемии или кахексии (чумного маразма), при первично-легочной форме – от интоксикации или легочных осложнений.
ТЕМА. РИККЕТСИОЗЫ.
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки риккетсиозов. Дать определение заболеваниям «риккетсиозы» и «эпидемический сыпной тиф». Объяснить этиологию и патогенез, источники заражения и основные проявления эпидемического сыпного тифа. Назвать формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов эпидемического сыпного тифа.
Риккетсиозы – большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами – риккетсиями и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.
Классификация П.Ф.Здродовского и Е.А.Голиневича выделяет 11 групп риккетсиозов. В патологии человека наибольшее значение имеют 4 группы риккетсиозов: 1. эпидемический (вшивый) сыпной тиф, 2. спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла), 3. эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф, 4. Ку-лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф – острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека-да-Роха-Лима. Источником инфекции и резервуаром риккетсий служит больной человек. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных, и в меньшей степени – головных. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая.
После инкубационного периода, который длится 10-12 дней, наступает лихорадочный период. Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение сосудов микроциркуляторного русла с повышением их проницаемости, особенно выраженное в продолговатом мозге. Раздражается сосудодвигательный центр и резко падает артериальное давление.
Основные изменения при сыпном тифе выявляются только при микроскопическом исследовании. При вскрытии, умершего от сыпного тифа, диагноз можно поставить только предположительно. На коже следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Характерна конъюнктивальная сыпь, которая отмечается постоянно на 2-4 неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое. Мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (300-500 грамм), мягкая, полнокровная.
В капиллярах и артериолах развивается сыпнотифозный васкулит. Во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70% случаев) или от осложнений (трофические нарушения, гнойные инфекции, пневмонии).
