Y. pestis (палочка Китазато) — овоидная палочка размером 1-2x0,3-0,7 мкм. Окрашивается она биполярно (рис. 18-5). В мазках из клинического материала палочки могут располагаться цепочками, в мазках из бульонных культур — беспорядочно. Для чумной палочки характерны морфологически обособленное ядро (наиболее хорошо видимое у инволюционных гигантских клеток) и отсутствие подвижности. Палочки склонны к полиморфизму, образуя нитевидные, колбовидные или шарообразные инволюционные формы (например, на средах с повышенным содержанием NaCl, в старых культурах и тканях разложившихся трупов).
Культуральные свойства
Температурный оптимум 28-30 °С; оптимум рН 6,9-7,2. Бактерии нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. На плотных средах при 37 °С образуют сероватые слизистые (за счёт капсулообразования) S- или R-колонии. Вирулентные штаммы образуют R-колонии.
Стадии роста. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10-12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18-24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40-48 ч наблюдают «зрелые» колонии — крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).
Пигментообразование. Многие, особенно вирулентные штаммы Y. pestis способны образовывать тёмный пигмент и обесцвечивать красители (например, метиленовый синий).
Антигенная структура
Чумная палочка содержит 0-Аг (эндотоксин), похожий на Аг многих грамотрицательных бактерий, токсичный для животных и человека. Липополисахаридно-белковые комплексы 0-Аг классифицируют на основе химических и антигенных характеристик на «гладкие» (S) и «шероховатые» (R); последние — общие для Y. pseudotuberculosis и Y. pestis. Также выделяют разнообразные (до конца не исследованные) Аг, роль которых как факторов вирулентности неясна. Фракция 1 (Fl-Ar) представлена поверхностным гликопротеиновым Аг (капсульным Аг), Она предохраняет бактерии от поглощения фагоцитами и. не оказывая токсического действия, проявляет иммуногенные свойства.
Активатор плазминогена — протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, препятствующих диссе.минированию возбудителя, и инактивирующая СЗЬ и С5а компоненты комплемента. V/W (Vi)-Ar состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции). Он проявляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий. Штаммы, содержащие только V/W-Ar, вирулентны для мышей.
Мышиный токсин — антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподоб-ным веществом, локализованным внутриклеточно; LD5() для мышей менее 1 мг (также токсичен для крыс), вызывает шок и смерть лабораторных животных.
Бактериоциногения. Y. pestis выделяет бактериоцины (пестицины), обладающие иммуноген-ными свойствами.
Патогенез поражений
Чумная палочка внедряется в организм в месте укуса блохи. В свою очередь, инфицирование блохи происходит при её питании кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, синтезируемый Y. pestis, в отдельности не в состоянии вызвать заболевание.
Механизм развития заболевания включает три стадии.
1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров.
2. Распространение бактерий из лимфатических узлов в кроваток (бактериемия).
3. Распространение микробов до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии активно поглощаются фагоцитами, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Заболевание начинается с внезапного подъёма температуры тела, головной боли и чувства разбитости. Характерно образование налёта на языке («натёртый мелом язык»), а также его отёк, в результате чего речь становится невнятной. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации. Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается се-розно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон. Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).
Бубонная форма. Патогномоничный признак — бубон, чаще локализованный в подмышечной или паховой области. Позднее бубон размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. При геморрагическом некрозе лимфатического узла в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Смертность без лечения при бубонной чуме достигает 75%. Первично-лёгочная форма. Молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма чумы. В этом случае возбудитель распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасен. Больной выделяет с мокротой большое количество чумных микробов; при этом объём мокроты очень велик. Смертность без лечения близка к 100%. Кишечная форма проявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи, сильными болями в подложечной области. Обычно эта форма заканчивается смертью больного. Первично-септическая форма проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки; в тяжёлых случаях развиваются массивные кровотечения из почек, кишечника и желудка. Генерализация процесса происходит без предшествующих местных явлений. Типичны исключительно быстрое распространение возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.
