N. gonorrhoeae отличают уникальные генетические характеристики. У этих бактерий довольно легко происходит трансформация вида; в отличие от большинства бактерий, этот процесс может происходить на протяжении периода жизни одной популяции. Кроме того, доказана возможность передачи генетической информации посредством конъюгации.
Плазмиды. У большинства штаммов N. gonorrhoeae имеется латентная плазмида. Её роль или связь с функциями клетки неизвестна. У некоторых штаммов обнаружены F- и R- плазмиды, стимулирующие конъюгацию бактерий. Также выделена плазмида, несущая ген β-лактамазы. Её утрата приводит к потере устойчивости к пенициллину.
Характерной особенностью гонококков считают способность к трансформации в любой период ростового цикла; подобным свойством обладают все выделенные штаммы N. gonorrhoeae. Частота генетических трансформаций в колониях типов Р* и Р*+ в 1000 раз выше, чем в колониях типа Р~.
Факторы патогенности
Капсула. Практически все бактерии свежевыделенных культур имеют капсулу. На образование капсулы in vivo влияет резистентность организма и среда обитания, in vitro — качество и состав питательной среды и условия культивирования. Капсула обладает иммуногенными и антифагоцитарными свойствами, препятствует прямому контакту бактерицидных веществ с клеточной стенкой, маскирует её антигенные детерминанты. AT к капсулъным Аг (опсонины) стимулируют фагоцитоз гонококков.
Пили. Состоят из цепочек белковых субъединиц, остатков Сахаров и фосфорной кислоты; нарушение последовательности соединения субъединиц изменяет антигенные свойства in vivo и in vitro. Генетически обусловленная вариабельность строения пилей обеспечивает прикрепление и выживаемость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. Пили обеспечивают адгёзию гонококков к клеткам эпителия. Отделённые от клеток, они так же эффективно прикрепляются к субстратам, как и в условиях инфекционного процесса.
Пили имеются и у непатогенных нейссерий, у авирулентных штаммов N. gonorrhoeas они отсутствуют.
ЛПС. Состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) — олигосахари-да, не имеющего боковых цепей. ЛПС N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свойства. AT к ним обладают бактерицидной активностью.
Токсины. Гонококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин N. gonorrhoeae проявляет сильные иммуногенные свойства. AT к ним обладают бактерицидной активностью.
Белки клеточной стенки. Проявляют сильные иммуногенные свойства. AT к ним обусловливают комплементзависимый цитолиз бактерий. По составу белков клеточной стенки выделяют 16 сероваров гонококков. Белок I обусловливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также
инвазивные свойства бактерий и их способность вызывать системные инфекции. Белок II образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или ора-
протеинами [от англ, opacity, мутность]. Их считают первичными факторами вирулентности
гонококков, они обусловливают прикрепление к эпителию и ингибируют фагоцитарные реакции.
IgA-протеазы. Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией IgA. Гонококки синтезируют IgAl-протеазу, действующую внеклеточно и разрушающую связи в тяжёлых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти свойства облегчают прикрепление гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищают их от фагоцитоза, опосредованного AT.
Патогенез поражений
Для развития заболевания важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, область проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической рези-стентности и скорость развития иммунных реакций. Входными воротами для возбудителя служит эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Гонококки прикрепляются к эпителию, где мишенью для их цитотоксического действия служат поверхностные структуры клеток. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс нормальной регенерации слизистых оболочек. Гонококки активно проникают в клетки слизистой посредством эндоцитоза. В цитоплазме клеток эндосомы сливаются в гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными действию AT, фагоцитов и многих антибиотиков. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо проникают в крово-ток с последующим диссеминированием.
Гематогенное распространение инфекции отмечают у 1 % заболевших. В патогенезе диссемини-рования гонококковой инфекции существенное значение имеет пол больного, обусловливающий характер развивающихся различных синдромов (например, воспаления тазовых органов, артритов, септицемии, менингитов и др.).
Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. В то же время заболевание у них часто протекает бессимптомно, а лечение не проводится. Женщины представляют основной резервуар инфекции.






