Морфология и тинкториальные свойства. В. Anthracis— крупная неподвижная палочка (5-10x1-2 мкм) с закруглёнными концами

В. anthracis— крупная неподвижная палочка (5-10x1-2 мкм) с закруглёнными концами. При образовании цепочек концы клеток выглядят обрезанными под прямым углом. Отсут­ствие подвижности — абсолютный дифференцирующий признак сибиреязвенной палочки, от­личающий её от других бацилл. В клиническом материале бактерии располагаются парами или в виде коротких цепочек. На питательных средах образуют более длинные цепочки; при этом морфология палочек несколько изменяется — они слегка утолщены на концах и образуют со­членения, напоминающие «бамбуковую трость» (рис. 13-2). Эти морфологические изменения ещё более явно проявляются при температурной фиксации при окрашивании. По Граму сибире­язвенная палочка окрашивается положительно; также хорошо воспринимает различные анили­новые красители. Для защиты от действия факторов резистентности образует капсулы, наблю­даемые только у бактерий, выделенных из организмов животных или человека, либо на средах, содержащих нативную сыворотку. Другой характерный признак — высокая чувствительность сибиреязвенной палочки к пенициллину (рис. 5, см. цветную вклейку). Обработка культур при­водит к разрушению клеточных стенок и образованию цепочек, состоящих из протопластов, напоминающих «жемчужное ожерелье» (рис. 13-3).

Культуральные свойства

В. anthracis хорошо растёт на обычных питательных средах. Температурный оптимум 35-37 °С; оптимум рН 7,0. В жидких средах растёт в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. При посеве уколом в желатину даёт характерный рост в виде «перевёрнутой ёлочки» (рис. 13-4). Позднее верхний слой желатины разжижается, образуя воронку. На твёрдых средах возбудитель образует шероховатые, неровные, серо­вато-белые, волокнистые R-колонии диаметром 2-3 мм. При малом увеличении колонии напоминают «голову Медузы» или «львиную гриву» (рис. 13-5); характерный вид колониям при­дают переплетающиеся цепочки бактерий.

Спорообразование. В аэробных условиях при 12 °С и 40 °С палочка сибирской язвы образует центрально располо­женные споры, размером 0,8-1,0x1,5 мкм (см. рис. 4-13). В живом организме спорообразования не происходит; также оно отсутствует в невскрытых трупах, что опосредовано по­глощением свободного кислорода в процессе гниения. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: сухой жар убивает бактерии при 140 °С за 2-3 ч, автоклави-рование при 121 "С — за 15-20 мин. В воде они сохраняют­ся до Шлет, в почве— до 30лет. Скорость прорастания зависит от температуры (оптимум 37 °С) и возраста спор; мо­лодые споры в оптимальных условиях прорастают за 1-1,5 ч, старые — за 2-10 ч.

Биохимические свойства

Возбудитель образует кислоту без газа на средах с глюко­зой, фруктозой, мальтозой и декстрином. Гидролизует крах­мал; образует ацетоин и лецитиназу. В отличие от сапрофи-тов, палочки сибирской язвы лишены фосфатазы и не разла­гают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свёртывают за 3-5 сут. Сгусток медленно пептонизируется и разжижается с выделением аммиака, а так­же (в связи с окислением тирозина) окраши­вается в бурый цвет.

Антигенная структура

Выделяют три группы основных Аг В. anthracis, две из них (капсульные Аг и токсин) кодиру­ются плазмидами. Отсутствие одной или обе­их групп делает бактерии авирулентными. Капсульные Аг представлены полипептида-ми, соединёнными с молекулами D-глутамино-вой кислоты, что отличает их от прочих кап-сульных Аг бактерий. По антигенным свойствам выделяют один серовар. AT к капсульным Аг не защищают от развития заболевания. Соматические Аг представлены полисахари-дами клеточной стенки. AT к соматическим Аг не защищают от развития заболевания. Токсин состоит из трёх термолабильных ком­понентов и включает протективный Аг (вза­имодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонен­тов); летальный фактор (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отёк лёгких) и отёчный фактор (вызывает развитие отёков различных тканей). По отдельности компо­ненты не способны проявлять токсическое действие. Компоненты токсина представлены белками или липопротеинами; их молекулы серологически отличимы и иммуногенны.

Патогенность

Патогенность В. anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, не

проявляющие подобные свойства, обычно авирулентны.

Капсула защищает бактерии от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов и пре­пятствует поглощению бактерий. '

Токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальному исходу на фоне лёгочной недоста­точности и гипоксии.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 2-6 сут. Клинические

проявления зависят от пути заражения. Выделяют кожную, лёгочную и желудочно-кишечную

формы сибирской язвы.

Кожная форма. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быс­тро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папу­лы образуется везикула диаметром 2-3 мм; её содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится тёмным, кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на её месте образуется коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой, что определило другое название болезни — углевик и её возбудителя — В. anthracis [от греч. anthrax, уголь]. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала. Как правило, дополнительно присоединяется отёк, охватывающий большие участки.

Лёгочная форма развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело. Заболевание носит выраженный профессиональный характер и также известно как «болезнь сортировщи­ков шерсти» или «болезнь тряпичников». После короткого инкубационного периода на фоне общей разбитости происходит резкий подъём температуры (до 40 °С) и развиваются пневмо­ния и отёк лёгких. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточно­сти смерть больного наступает на 2-3-и сутки.

Желудочно-кишечная форма характеризуется довольно разнообразной клинической кар­тиной: у одних больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы общей интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с примесью крови, боли в животе; на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы; смерть больного наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.