Т. pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия размером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших размеров (рис. 25-1). Завитки спирали одинаковы по высоте, их может быть до 14. Способны образовывать L-формы. Основной способ размножения — поперечное деление. Возбудитель сифилиса малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании, но на холоде сохраняется до 50 сут. Прогревание при температуре 40 °С в течение часа приводит к утрате патогенных свойств; при 48 °С бактерии погибают в течение 10 мин. Возбудитель плохо окрашивается анилиновыми красителями (отсюда название «бледная спирохета»). Бактерии восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придаёт тканям чёрную или тёмно-коричневую окраску. В отечественной практике распространён метод серебрения по Морозову. По Романбвскому-Гймзе окрашивается в розовый цвет, а непатогенные трепонемы — в фиолетовый или синий. Также применяют негативное контрастирование по Буррй.
Культуральные свойства
Бледная спирохета требовательна к условиям культивирования, плохо растёт на искусственных средах; методы стабильного получения культур до настоящего времени отсутствуют. В нашей стране наибольшее количество штаммов выделили казанские микробиологи В.М. Аристовский и P.P. Гёльцер. Эти «казанские» штаммы наряду со штаммом Ра'йтера применяют для изготовления Аг для серодиагностики. При длительном культивировании бактерии адаптируются к более простым средам (например, Кйтта-Тарбцци) и теряют патогенные свойства. Колонии бледной спирохеты мелкие, появляются на 3-5-е сутки культивирования.
Биохимические свойства
Биохимические характеристики остаются плохо изученными. Некоторые штаммы разлагает глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием кислоты; образуют индол и сероводород; разжижают желатину. Единичные штаммы лизируют эритроциты человека.
Антигенная структура
У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг. Структура остаётся плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические AT иммобилизуют бактерии и обусловливают антителозависимую цитотоксичность. В ходе заболевания также образуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские AT).
Патогенез поражений
В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует. Изначально резистентность организма к возбудителю низкая (в это время он быстро диссеминирует по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но не обеспечивает полную элиминацию микроба. Подобное равновесное состояние нестабильно — у части больных оно нарушается с переходом в третичный сифилис. У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные (туберку-лоидные) поражения в различных тканях. У больных с низкой резистентностью иногда наблюдают поражения ЦНС.
Клинические проявления
Болезнь протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода варьирует от 10-11 до 90 сут (в среднем 21-24 дня).
В месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект (твёрдый шанкр) — безболезненная язва с уплотнёнными краями. С появления шанкра начинается Iстадия болезни. Через 7-10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).
Через 6—7нед после появления твёрдого шанкра развивается I/ стадия болезни (вторичный «свежий» сифилис) — фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом — розовато-красные папулёзно-розео-лёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды) на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы). Под действием иммунной системы большинство спирохет погибает, что обусловливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период). Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах. При снижении активности защитных реакций высыпания появляются вновь — развивается вторичный рецидивирующий сифилис.
При отсутствии лечения (обычно через 3-4 года) развивается II! стадия болезни. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы). Гранулёмы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис). Гуммы содержат незначительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.
При проведении неадекватного лечения заболевание не заканчивается третичной стадией. У части больных (в среднем через 8-15 лет) может развиться нейросифилис — тяжёлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).
При инфицировании плода от больной матери развивается врождённый сифилис, часто приводящий к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям. В случае рождения жизнеспособного ребёнка клинические проявления можно наблюдать сразу после рождения (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождённый сифилис). Для ранней формы характерны па-пулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты). Типичное проявление поздней формы — триада Хатчинсона — паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).
