Лечение и профилактика дизентерии.

Этиотропная терапия - Антибиотики левомицетинового ряда. Фторхинолоны. цефалоспорины 3 поколения.

Специфическая терапия - применение поливалентного дизентерийного бактери­офага.

Специфическая профилактика дизентерии не разработана.

#

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики анаэробных бактериальных инфекций

В основе систематики бактерий этой группы лежит их метаболическая активность. Облигатные анаэробы для своего дыхания не используют молекулярный кислород. Их выращивают в анаэробных условиях с использованием специальных питательных сред или методов культивирования.Включают патогенные и условно-патогенные бак­терии, относящиеся к разным родам, видам и вызывающие различные заболевания.

 

Классификация палочковидных форм бактерий с анаэробным типом дыхания.

Микроорганизмы, относящиеся к роду клостридий (вызывают клостридиозы) на­считывают около 90 видов. Подразделяются на раневые (столбняк и газовая гангре­на) и энтеральные (ботулизм и пищевая интоксикация, вызванная Cl. perfringens)

Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая Cl.perfringens, Cl novyi, Cl histolyticum, Cl septicum, характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом мышечной ткани,отеком, газообразованием в тканях, тяжелой интоксикацией.Возбудители оби­тают в кишечнике животных, выделяя их во внешнюю среду, где они образуют споры. Механизм передачи инфекции - контактный (раневой).

Патогенез заболевания и клиника

Все клостридии выделяют очень сильный экзотоксин и относятся к токсигенным микроорганизмам.Являясь облигатными анаэробами, они выделяют летучие жирные кислоты, каждый представитель которых имеет свой набор. По этому свойству мож­но определить вид микроба, не выделяя чистую культуру. Экзотоксины Cl perfringens оказывают летальное, гемолитическое, кардиотоксическое, некротизирующее дейс­твие. Крепитация тканей из-за пузырьков газа возникает в результате ферментатив­ного действия токсина, что обусловливает и выраженный плотный отек тканей.

Cl histolyticum вызывает расплавление тканей благодаря большому количеству протеолитических ферментов. Вызывает газовую гангрену в ассоциации с другими анаэробами. Экзотоксины Cl. histoliticum и Cl. septicum оказывают некротическое, летальное, гемолитическое действие. Ферменты агрессии всех клостридий газовой гангрены вызывают деструкцию и разрушение тканей. Со стороны макроорганизма интересна защитная реакция - в гистологических препаратах из пораженных тканей отсутствуют фагоциты.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: биоптаты пораженных тканей, перевязочный и шовный материал, секционный материал.

Микроскопический метод. В материале из внешней среды и кишечника все воз­будители образуют споры. Крупные,овальные, они могут распологаться центрально и субтерминально, при этом спора превышает поперечник клетки. Дифференциальная окраска спор по методу Ожешке.Вегетативные формы -короткие крупные палочки с обрубленными концами, окраска по Граму +.

Отличие Cl.perfringens от остальных:имеет капсулу и неподвижная.Дифференци­альная окраска капсул по Бурри-Гинсу.

Микробиологический метод. Посев материала в большом количестве на среду Китта-Тароцци, затем накопление культуры на среде Цейслера. Идентификация - по антигенным свойствам продуцируемых токсинов (существует 6 сероваров отА до F) в реакции нейтрализации (PH) на животных со специфическими антитоксическими сыворотками. Биохимическая идентификация бактерии ферментируют углеводы, разжижают желатин,сбраживают молоко, образуют лецитиназу.

Серологический метод не применяется

Аллергический методы не применяется

Биологический метод заражение лабораторных животных для выявления дерм отонекротического,гемолитического и летального действия экзотоксина микроба.

Лечение и профилактика

Антибиотики -этиотропная терапия.Антитоксическая сыворотка - для экстренной профилактики.

Хирургическое лечение -лампасные разрезы. Гипербарооксигенотерапия.

Плановая профилактика-секстанатоксин (столбнячный, ботулинический А,В,Е, анатоксины Cl.perfringens и Cl novyi) #

Столбняк (билет 14) – возбудитель Cl.tetani.Раневая инфекция, характеризующаяся поражением цент­ральной нервной системы, вызванным действием бактериального экзотоксина мик­роба.

Эпидемиология

Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при контакте с почвой, в которой и размножается возбу­дитель.

Патогенез заболевания и клиника

Cl. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины - тетанолизин и тетаноспазмин, которые и обусловливают развитие столбняка у человека и животных.Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он подавляет тормо­жение передачи нервных импульсов.что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений связан с тем,что токсин взаимодействует с ферментами,регулирующими синтез тормозных медиаторов.Тетанолизин вызывает гемолитическое, кардиотокси- ческое и летальное действие. Ведущие клинические проявления - судорожный син­дром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конеч­ности изогнуты в виде дуги, на лице болезненный оскал, вызванный спазмом лице­вых мышц.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из вла­галища или матки(при внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.

Микроскопический метод. Вегетативные формы - подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или бара­банной палочки».

Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза.Идентификация по антигенным свойствам экзотоксина, реакция ней­трализации намышах(РН).

Серологический не применяют

Аллергический не применяют

Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической кар­тины столбняка.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - антибиотики.Экстренная профилактика - активно-пас­сивная иммунизация.(Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30 минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).

Плановая - столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины (содержит столб­нячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по кален­дарю прививок, начиная с 3-5-месячного возраста.

Ботулизм (билет 44) - тяжелая форма пищевой интоксикации, протекающая с поражением центральной и вегетативной нервной системы, заканчивающаяся летально.

Эпидемиология

Возникновению заболевания способствует употребление в пищу грибных, мяс­ных, рыбных продуктов, консервированных в домашних условиях. При употреблении в пищу этих продуктов экзотоксин микроба, накопленный в них, и вызывает заболева­ние. Источник инфекции - различные животные, испражнения которых инфицируют почву.Бактерии также колонизируют придонный ил и заражают рыб.Споры микроба могут длительно сохраняться в почве.

Патогенез заболевания и клиника

В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начи­нает выделять экзотоксин, который и поступает в организм человека с пищей. Инку­бационный период не превышает 24 часа, но может быть и более.Тяжесть течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Ботулотоксины по струк­туре подразделяют на 8 сероваров.Заболевания у человека вызывают типы:А,В,Е и F. Нейротоксическое действие связано с поражением моторных нейронов передних рогов спинного мозга. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением гло­тания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.

Лабораторная диагностика

Основная цель - идентифицировать токсин. Исследуемый материал: остатки пищи.материал от больного (кровь,моча, рвотные массы)

Микроскопический метод не используется.

Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделе­ния анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.

Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.

Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой выраженных титров антител. Это свя­зано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболева­ние.

Аллергический не применяют

Биологический заражение белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная профилактика - введение лошадиной поливалентной антитоксичес­кой сыворотки, затем сыворотку данного типа по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.

Лактобактерии.

Бактерии -плеоморфные, Гр+,коккобактерии, не образующие спор. Практически не проявляют патогенные свойства, входят в состав микробных ассоциантов. Свойс­тва лактобацилл используют для коррекции дисбактериозов они входят в препараты: лактобактерин, ацидофилин и др.

Актиномицеты

Род включает неподвижные, анаэробные, не образующие споры бактерии. Об­разуют колонии мицелиального типа. Актиномицеты выделяют из ротовой полости, являются причиной кариозных поражений зубов.

Клинически актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание человека и жиногных, проявляется развитием деструктивных процессов и гранулем шейно-ли- цсшой, i рудной и брюшной полостей.

Бифидобактерии

Род I р t анаэробных бакторий, полиморфных, неподвижных.Входят в состав мик­робных сообществ желудочно-кишпчного тракта человека и млекопитающих. Непа­тогенные.

Бактероиды

Род облигатных палочек. Типовой вид - В.fragilis наиболее многочисленный пред­ставитель толстой кишки человека (99% всей микрофлоры).

Патогенез заболевания и клиника

Заболевание возникает на фоне снижения резистентности организма, является эндогенной инфекцией.Бактероиды вырабатывают нейраминидазу, гиалуронидазу, фибринолизин, гепариназу. Эти ферменты агрессии обеспечивают микроорганизму адгезию к эпителию поврежденных клеток, распространение в тканях и гиперкоагуля­цию, приводящую к тромбозам сосудов, а затем и некрозу тканей.Клинически может быть острый аппендицит, абсцессы прямой кишки, поражение мочеполовой системы. Имеют зловонный запах.

Лабораторная диагностика.

Микроскопический метод. Не информативен. Гр-,изогнутые.неподвижные па­лочковидные бактерии, образуют капсулу.

Микробиологический метод Культивируют в строго анаэробных условиях при 10% содержании СО 2 в атмосфере на тиогликолевой среде, в анаэростате. Иденти­фикация по биохимической активности, газовожидкостная хроматография для выяв­ления продуктов метаболизма(летучих жирных кислот)

Серологический метод выявление антител по эпид показаниям

Аллергический метод не применяют

Биологический метод не применяют

Лечение и профилактика

Бактероиды резистентны к пенициллину,цефалоспоринам.Химиотерапия выбора метронидазол, левомицетин.

Специфическая профилактика не разработана.

Превотеллы

Неподвижные палочки,ферментирующие углеводы.

Вызывают у человека поражение мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии,инфекции женских половых органов и остеомиелиты.Патогенез обусловлен эндотоксином, который нарушает целостность мембран эпителиальных клеток и вызывает их гибель.

Лабораторная диагностика: принципы аналогичны другим анаэробным инфек­циям

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - метронидазол, клиндамицин, левомицетин.

Фузобактерии

Фузобактерии - условно-патогенные обитатели полости рта,кишечника,мочепол овой системы. У человека вызывают эндогенные инфекции.

Патогенез и клиника.

Благодаря лейкоцидину и фосфолипазе проникают в ткани и повреждают клетки. Характер заболеваний - гнойно-воспалительный.Может развиваться сепсис.У чело­века вызывают гингивиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии и остеомиелиты.

Лабораторная диагностика

Микроскопический: мазках определяют одиночные, веретенообразные, гра- мотрицательные палочковидные формы.

Микробиологический аналогичен диагностике при заболеваниях, вызванных бактероидами.Образуют индол, обуславливающий гнилостный запах культур.Основ­ные патогенные виды образуют масляную кислоту - конечный метаболический про­дукт и индол.

Остальные методы не применяются.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия левомицетин, цефокситин, метронидазол.

Специфической профилактики не разработано.

#

 

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики капельных инфекций

 

Туберкулез (билет 9) - хвоииаесше, антропозоонозное инфекционное заболевание, харак­теризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления(каверны), тен­денцией к генерализации и септическому течению, выраженной интоксикацией и ис­тощением организма больного. Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum, М. tuberculosis microti, М. avium, М. kansasii.

М. tuberculosis - грамположительные, неподвижные палочковидные бактерии; спор не образуют; имеют микрокапсулу; кислотоустойчивы (обусловлено высоким содержанием липидов и миколовых кислот в клеточной стенке).

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное.

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алимен­тарный, контактный.

Патогенез.

Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жир­ные кислоты, туберкулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения но­сят при туберкулезе системный характер.

В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона). В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной дегра­дацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы.

При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей

- кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематоген- но, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внут­ренних органах (милиарный туберкулез).

Клиника.

Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения(легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберку­леза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утом­ляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарка­нье, боли в груди, одышка.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локали­зации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее).

Микроскопический метод.

Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микро­скопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугиро­вания исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных па­лочек), люминесцентная микроскопия.

Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверх­ности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3­

4 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос).

Микробиологический метод.

М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам.

Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Ле- венштейна-Йенсена, Финна (рост микробов в виде R -формы колоний). Для иденти­фикации культур используются биохимические тесты, в частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие от других видов микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту.

Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращи­вания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диа­гностики.

Биологический метод.

Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной ин­фекции при заражении М. tuberculosis).

Аллергический метоп (туберкулинодиагностика).

Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М. tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации;

Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата.

Серологический метод диагностики большой значимости не имеет.

Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка

ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью.

Лечение и профилактика.

Специфическим этиотропным лечением туберкулеза является химиотерапия с использованием противотуберкулезных препаратов:

1. группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол)

2. группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, цикпосерин, ка- намицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота).

Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG)

- живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis.

#

Дифтерия (билет 7) - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным вос­палением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражени­ем сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология.

Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации).

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа.

В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает ве­гетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники.

Клиника.

Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от лока­лизации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложне­ниями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома,периферических параличей.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки.

Микроскопический метоп.

Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру, Леффлеру; люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий.

Микробиологический метод.

Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито- вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и био­химической активности.

Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре

ПРИЗНАК	Биовар gravis	Биовар mitis	Биовар intermedius
Цвет колоний	аспидно-черные	черные	серо-черные
Размер колоний	Размер колоний	Размер колоний	Размер колоний
Поверхность колоний	радиально исчерченная, с приподнятым центром	выпуклая, гладкая	конусообразная, зернистая
Край колоний	фестончатый	ровный	неровный

 

Характеристика биохимической активности различных коринебактерий

Вид	расщеп­ ление цистина	Расщеп» ление крахмала	Расщеп­ ление глюкозы	Расщеп­ ление мальто­ зы	Расщеп­ ление сахарозы	Расщеп­ ление мочеви­ ны
C.diphtheriae gravis	+ '	+	+	+	-	-
C.diphtheriae mitis	+	-	+	+	-	-
C.diphtheriae intermedius	+	-	+	+	-	-
C.pseudodiphthehticum	-	-	-	-	-	+
C. xerosis	-	-	+	+	+	-

 

Серологический метол.

Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция (ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет на­растание титра антител в динамике)

Молекулярно-генетический метол ПНР Определение tox+ гена в ДНК

С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное вве­дение 1 /40 Dim токсина в 0,2 мл) - при наличии иммунитета проба отрицательная.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины)

Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка.

Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс.

#

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики микозов

Особенности грибов как класса микроорганизмов

Грибковые инфекции известны с глубокой древности. В настоящее время, по дан­ным ВОЗ, 1 /5 часть населения Земли страдает этими заболеваниями. Список потен­циальных возбудителей включает уже более 400 видов грибов. Возрастающая зна­чимость микозов все время заставляет совершенствовать методы их диагностики и лечения, применяясь к новым возбудителям и формам инфекции.

Грибы имеют более крупные размеры по сравнению с бактериями. Они относятся к царству эукариотов, имеют хорошо оформленное ядро, отделенное от цитоплазмы ядерной мембраной,в цитоплазме эндоплазматическую сеть, вакуоли, микротрубоч­ки и митохондрии, то есть имеют более сложное строение по сравнению с бактерия­ми. У них нет фотосинтетических пигментов, они гетеротрофы (используют в качестве источника углерода органические соединения). Грибы размножаются спорами. По способу спорообразования их классифицируют на совершенные и несовершенные. У совершенных грибов присутствует половой способ спорообразования. Несовершен­ные грибы утратили таковой. Грибы имеют особое строение клеточной стенки, кото­рая состоит из целлюлозоподобных и хитиноподобных веществ. Эта особенность их химического строения позволяет им существовать в почве, растениях и насекомых. В цитоплазматической мембране грибов много стеринов, которые близки по анти­генному составу к стеринам клеток человека, что ведет к сенсибилизации организма человека при грибковых заболеваниях.

Особенности морфологии грибов в том, что их клетки имеют нитевидную, ветвя­щуюся форму и образует сплетения - мицелий. У грибов рода Candida имеет место псевдомицелий - это почкующиеся сцепленные клетки. Мицелий - это скопление гиф, образующих грибную колонию. Гифа - это разветвленные микроскопические клеточ­ные нити, составляющие вегетативные и плодовые тела грибов. Совокупность гиф обозначают термином мицелий. Мицелий может быть разделен перегородками - это септированный мицелий; и неразделенный перегородками - несептированный мице­лий. Еще имеется дрожжевая форма гриба. Это одноклеточные, почкующиеся клетки.

Для грибов характерно такое понятие, как диморфизм. В зависимости от условии обитания грибы могут проявлять морфологический полиморфизм, то есть давать мицелиальный или дрожжеподобный рост. Но не все диморфные грибы патогенны и не все патогенные грибы диморфны.

Классификация грибов

(в основе - биологическая классификация, основанная на способах спорообразо­вания или типах размножения: вегетативного, бесполового и полового)

Царство Mycota (Fungi)

Отдел Mycota (истинные грибы)

Подотделы Zygomycota Ascomycota Deuteromycota

Классы Zygomycetes Ascomycetes Blastomycetes Hyphomycetes

Роды Mucor Aspergillus Candida Trichophyton

Penicillium Blastomyces Microsporum

Sporothrix Epidermophyton

Histoplasma

Coccidioides

Cryptococcus

 

Zygomycota и Ascomycota имеют половой способ спорообразования - их относят к совершенным грибам. Deuteromycota не имеют полового способа спорообразова­ния - их относят к несовершенным грибам. Mucor, Aspergillus и Penicillium - являют­ся плесниевыми грибами, вызывают плесниевые микозы. Deuteromycota не имеют полового способа размножения и размножаются бесполым путем, а заболевания, вызываемые этими грибами, называются дерматомикозами. К Deuteromycota отно­сят и дрожжеподобные грибы. Они делятся почкованием и образуют псевдогифы, или псевдомицелий. Заболевания, которые они вызывают, называют соответственно названию рода: кандидоз, споротрихоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидоз, криптококкоз. Далее роды патогенных грибов делят на виды. В настоящее время на­считывают более 900 видов грибов, из которых около 500 являются патогенными. Поэтому биологическая классификация очень сложная, и для диагностики микозов целесообразнее использовать медицинскую классификацию.

Характеристика грибковых инфекций (Билеты 33, 35)

Существует 6 групп заболеваний:

1 группа - поверхностные микозы, кератомикозы. Наблюдают преимущественно поражение рогового слоя эпидермиса и поверхности волоса. Часто эти заболевания создают лишь косметические проблемы и не представляют опасности для жизни че­ловека и не требуют специального лечения. Это пестрый лишай, белая и черная пьед- ра.К лабораторному подтверждению диагноза прибегают редко. Диагноз ставят по клинической картине.

2 группа - дерматомикозы, возбудители дерматофитий. Это микозы кожи и ее при­датков - волос и ногтей. К антропофильным дерматофитам относят: Epidermophyton floccosum - вызывает паховую эпидермофитию, Microsporum audoinii вызывает мик­роспорию (стригущий лишай), Trichophyton rubrum вызывает руброфитию.

К зоофильным дерматофитам относят: Microsporum canis - вызывает микроспо­рию у кошек, Trichophyton verrucosum вызывает трихофитию (стригущий лишай) и др.

3 группа - возбудители подкожных и субкутанных микозов. Вызывают заболева­ния: споротрихоз, хромобластомикоз, мицетому.

4 группа - возбудители системных или глубоких микозов. Заболевания: гистоплазмоз, бластомикоз, криптококкоз и др.

5 группа - возбудители оппортунистических микозов. Заболевания: кандидоз, аспергиллез, пенициллиоз, пневмоцистоз. Особое внимание к Pneumocystis carinii - вызывает пневмонию при - ВИЧ-инфекции.

6 группа - возбудители микотоксикозов. Грибы рода Fusarium, Aspergillus, Penicillium и другие могут вызывать микотоксикоз.

Морфология грибов в зависимости от характера споробразования

Существует 3 способа спорообразования у грибов: вегетативный, бесполый и по­ловой.

При вегетативном способе спорообразования споры (таллоспоры) образуются на любых участках мицелия, обычно по бокам или на концах обычных гиф (таллокони- дий), путем их септирования и расчленения.

Виды спор.

Артроспоры - вегетативные нити распадаются на части.

Хламидоспоры - (таллоспоры) образуются внутри нитей мицелия в виде уве­личенных клеток, окруженных толстой оболочкой. Выделяют концевые и интерка- лярные хламидоспоры.Этот вид спор характерен для грибов рода Trichophyton и Microsporum.

Бластоспоры - образуются путем почкования от материнских клеток.Этот вид спор характерен для грибов рода Candida.

При бесполом способе спорообразования, споры образуются на мицелии при по­мощи специальных плодоносящих гифов. Это конидии и спорангии.

Виды спор.

Микроконидии - образуются на мицелии при помощи тонкой ножки, могут быть одноклеточными.

Макроконидии - крупные, веретенообразные, могут быть многоклеточными. Кон­цы макроконидий заострены,оболочка двухконтурная.

 

Конидиоспоры образуются на специальных гифах. Конидий- плодоносящий орган с экзоспорами. Этот вид спор характерен для грибов рода: Aspergillus и Penicillium.

Спорангиоспоры - споры, образуются в специальных мешках - спорангиях. Спо­рангий - это плодоносящий орган в виде шара со спорами внутри. Этот вид спор ха­рактерен для грибов рода: Mucor.

При половом способе спорообразования, которое характерно только для совер­шенных грибов, выделяют следующие виды спор: зигоспоры и аскоспоры.

Зигоспоры - являются результатом слияния двух одинаковых близко располо­женных гифов. Их оболочки растворяются, ядра сливаются, образуются зигоспоры.

Они свойственны мукоровым грибам.

Аскоспоры - образуются в сумках асках - специальных плодовых телах. Они ха­рактерны для сумчатых грибов аскомицетов.

Для микробиологической характеристики грибов необходимо отметить еще одну особенность - это характер поражения волос спорами грибов, размер спор и их рас­положение в волосе.

Характер поражения волоса.

Если элементы гриба расположены внутри волоса - такое расположение называ­ют эндотрикс.

Если элементы грибы расположены снаружи по ходу волоса – эктотрикс.

Споры крупные, ровными рядами - это характерно для гриба рода Trichophyton. Споры мелкие беспорядочные - это характерно для гриба рода Microsporum.

 

Патогенез грибковых заболеваний.

Возбудителей микозов характеризует низкая вирулентность. Подавляющее боль­шинство их них не способны синтезировать токсины и прочие факторы вирулентнос­ти. Клиническая передача инфекции от человека к человеку возможна лишь при дер­матомикозах и кандидозе.

К факторам патогенности относят протеолитические, липолитические ферменты, экзотоксины и эндотоксины, разрушающие ткани и клеточные элементы.

При благоприятных условиях патогенный гриб в виде спор или фрагментов ми­целия внедряется и размножается в тканях, давая начало микотическому процессу. Период внедрения гриба не всегда заметен для больного и окружающих. Инкубаци­онный период от нескольких дней до нескольких месяцев. В первую очередь поража­ются поверхностные органы и ткани: кожа, волосы, ногти. Это характерно для дер­матомикозов. Легкие поражаются при бластомикозах. Слизистые - при кандидозах. Внутренние органы - при бластомикозах.

Факторы, способствующие распространению микозов.

Возраст. Дерматофиты поражают преимущественно детей дошкольного и школьного возраста.А новорожденные особенно восприимчивы к кандидозу.

Нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма.

Дисбактериоз, нарушения режима питания, бесконтрольное применение анти­биотиков, состояние нервной системы, особенно вегетативной, чрезмерная потли­вость - особенно благоприятна для развития микотических процессов.

Ослабление организма после перенесенных острых и хронических инфекцион­ных заболеваний. _, _

Роль травмы в патогенезе грибковых заболеваний весьма разнообразна. Ос­лабляются защитные реакции организма на месте их повреждения, открываются пути для внедрения патогенного гриба.

Клинические проявления микозов.

1 группа. Поверхностные микозы.

Для них характерно поражение рогового слоя эпидермиса, волоса. Возбудители малоконтагиозны. Заболевания не представляют опасности для жизни, не требуют специального лечения и вызывают чисто косметические проблемы. Это лишаи: раз­ноцветный, черный, отрубевидный.

Клинические проявления: гиперпигментированные пятна на коже с чешуика- ми.Чаще на коже подмышечных впадин, на коже груди, спине. Один из возбудителей

гриб Pityrosporum orbiculare. Это дрожжеподобный гриб. Эти микроорганизмы засе­ляют эпидермис практически всех взрослых людей. Лечения специального не требу­ют, часто только санитарно-гигиенические мероприятия.

2 группа. Дерматомикозы.

Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Ин­фицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения- мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты. Источник - больное животное. Возбудители: Microsporum canis (кошки, собаки), Tichophyton verrucosum (крупный рога­тый скот).

Антропофильные дерматофиты. Источник - больной человек. Возбудители: Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Microsporum audoinn, Trichophyton schonleinii.

Клинические проявления: на коже появляются эритемы, папулы, трещины, оча­ги шелушения, зуд.

Локализация на различных участках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы - это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос На волосах можно наблюдать хропья, бляшки. Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфиль­тратов, приводящих с облысению. Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinii - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение.

Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер. Возбудители: Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежут­ков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения,эрозии. Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum.

Эпидермофития ногтей (онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются. Возбу­дители трихофитоны всех видов.

3 группа. Подкожные микозы.

Вызывают сапрофитические грибы, обитающие в почве и на разлагающихся растениях. Развитие заболеваний связано с травмами. Это болезни имплантации. Первично появляется папула, затем лимфогенно возбудитель проникает в кровь, мышечную ткань, суставы и другие органы. Течение заболевания хроническое с об­разованием узлов, отеков, свищей. Название заболеваний происходит от названия самого гриба. Это споротрихоз, хромобластомикоз, мицетома (мадуромикоз).

4 группа. Возбудители глубоких или системных микозов.

Встречаются в почве, в определенных географических областях. Инфицирование происходит при вдыхании возбудителя. Первичный очаг - легкие, далее диссемина- ция возбудителя с вовлечением внутренних органов. Прогноз чаще летальный. Забо­левания: гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз, кокцидиоидоз. Распространены в Америке, Канаде, Африке, Азии.

5 группа. Оппортунистические микозы.

Возбудители проникают из внешней среды или входят в состав микробов орга­низма человека. Чаще встречаются у лиц с иммунодефицитами. Заболевания - кан- дидоз, аспергиллез, пенициллиоз. Кандиды формируют 2 фазы роста: дрожжевую - округлые бластоспоры и псевдомицелиапьную - цепочки клеток, образующие псев­домицелий.Вид Candida albicans (90% поражений) - это нормальный обитатель по­лости рта, влагалища, жкт, кожи. Путь передачи - контактный. Патогенез. У кандид выявлены адгезины (они обуславливают адгезию микроба на эпителии), олигосаха­риды микроба угнетают клеточные защитные реакции макроорганизма.

Клинические формы кандидоза. Кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков (паронихии и онихии), кандидоз слизистых (молочница), диссеминирован­ный (висцеральный) кандидоз.

Аспергиллез - вызван аспергиллами.Поражается кожа в виде экзематозных и ин- фильтративно-язвенных абсцессов.Заболевание носит профессиональный характер, поражение наблюдают у лиц, работающих на мукомольных и пыльных производствах.

Пенициллиоз - вызван пенициллами. Это гранулематозное заболевание раз­личной локализации: кожи,слизистых, легких.По клинике напоминает туберкулез и бронхиальную астму. Заболевание носит профессиональный характер. Встречается у мукомолов, откормщиков птиц на птицефабриках.

6 группа. Возбудители микотоксикозов.

Заболевание вызвано попаданием в организм человека токсических продуктов метаболизма, образуемых плесниевыми грибами рода Aspergillus и Fusarium. Сущес­твует более 300 видов этих грибов. Клинически наблюдают острые симптомы отрав­ления в виде гастроэнтерита, может быть поражение крови (тромбоцитопении) и поражение ЦНС. Токсины грибов могут быть на пищевых продуктах: зерно, арахис, фасоль, морковь, молоко, сыр. Токсин,выделенный из грибов, называют - афлаток- син. Есть и другие виды токсинов.

 

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: кожные чешуки, ногти,волосы, отделяемое слизистых кровь.

Микроскопический метод

Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% ед­ким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса.

Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе по Леф- флеру.

Микробиологический метод.

Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, кар- тофельно-декстрозный агар.

Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов.

Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сто­рона желтовато-коричневая.

Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микрокони­дии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, располо­жены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса.

Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочислен­ные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эк­тотрикса и эндотрикса.

Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы.Хламидоспора -основной признак кандид. На питательных средах бе­ловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.

Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ.Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот.

Серологический метод

Иммуноферментная реакция(ИФА), реакция связывания комплемента(РСК) с це­лью серодиагностики.

Аллергический - метод кожных проб.

В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популя­ции при эпидемиологических исследованиях.

Биологический метод. Заражение морских свинок.

 

Лечение и профилактика.

Специфической профилактики не разработано. При тяжелых, системных микозах – амфотерицин В, гризеофульвин. При неосложненных формах – имидазолы (клотримазол, кетоконазол и др.).

#

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики спирохетозов

Спирохетозы - заболевания, вызываемые спиралевидными, грамотрицательными микроорганизмами с разным количеством завитков, относящихся к царству про­кариот, семейству Spirohaetaceae, классу спирохет. В основе их строения лежит осе­вая нить - за счет ее вращения осуществляется их движение.Они не имеют клеточной стенки, не культивируются на питательных средах (лептоспиры могут культивировать­ся на средах сложного состава). По типу дыхания - анаэробы или микроаэрофилы.

Классификация спирохет

Принцип классификации	Основные роды
по количеству и характеру завитков	Treponema 8-12 ровных мелких завитков	Borrelia 3-10 неровных крупных завитков	Leptospira 15 -30 мелких ровных завит­ков на концах крючкообразно загнуты
по дифференциальной ок­раске (Романовкого -Гимзе)	бледно-розовые	сине-фиолето­вые	розовые
основные виды	pallidum	recurrentis	interrogans
болезни, которые они вы­зывают	сифилис (lues Venerae)	боррелиозы: эпидем и эндем возвратные тифы болезнь Лайма	желтушный и безжелтушный лептоспироз

 

Сифилис (билеты 23, 31) - хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением, затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсе­местно.

Эпидемиология

Источник -больной человек. Основной путь передачи - половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания: Возможна пе­редача инфекции -трансплацентарно.Лица в 3 стадию заболевания и в стадию ней­росифилиса практически теряют инфекционность.

Патогенез.

В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых (половых пу­тей, прямой кишки,рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерал изованно диссеминирует.

Спирохета-проходит несколько форм и стадий: 1 - внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спира­левидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия

стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, кото­рая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподоб­ная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов. Иммунный ответ усиливается по мере развития ин­фекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя.Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной.Клинически это проявляется развитием гранулем (по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается.Антитела являются свидетелями процесса.

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными краями. Начинается первичный пе­риод. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плот­ными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержа­щая трепонемы.

Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распростра­нение спирохет в организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса раз­виваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1 -5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная (размером до монеты), розово-красные высыпания (сифилиды). Может наблюдаться боль в горле (кли­нически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологи­ческие реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования..

Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положитель­ные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы

Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич.

При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически прояв­ляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями).

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь,отделяемое твердого шанкра, материал из высы­паний кожных покровов.

Микроскопический - бактериоскопия в темном поле -определяют под­вижность трепонем, окраска по Романовскому -Гимзе, окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу,иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сывороткой.

Микробиологический не используют, не растет на питательных средах.

Серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1 -4 недели после формирования шанкра

Нетрепонемные тесты. С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связыва­ния комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипино- вого антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиоли­пиновым антигеном (содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах.

Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реак­ция (ИФА), реакция пассивной гемагтлютинации (РПГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот(иммуноблотинг).

Аллергический не применяют.

Биологический не применяют.

Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) использу­ют чаще при небольшом количестве трепонем.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики. Плановая не разра­ботана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда.

#

БОРРЕЛИОЗЫ

Клещевые возвратные боррелиозы (билет 38) – группа природно-очаговых зоонозов. Путь передачи инфекции - через укусы членистоногих (вшей, клещей). К ним относят бо­лезнь Лайма (клещевой боррелиоз) и другие клещевые возвратные тифы. Путь пере­дачи инфекции - трансмиссивный. Род Borrelia насчитывает более 40 видов. Borrelia reccurentis вызывает эпидемический возвратный тиф (антропоноз). Borrelia duttonii - эндемический возвратный тиф.(зооноз) Источник антропонозных боррелиозов - больной человек,переносчик -платяная или головная вошь и даже клопы. Другие представители боррелиозов вызывают клещевые возвратные тифы и относятся к зоонозам. Бактерии сходны между собой не только по морфологии, но иногда и по серологическим критериям.

Эпидемиология

Источники инфекции - дикие животные, человек.Путь передачи - трансмиссив­ный через укусы вшей, клещей и других членистоногих.

Патогенез

Заболевание начинается с укуса переносчика и проникновения боррелий в кровь. Гибель микробов сопровождается выделением эндотоксина, действующего системно, что и вызывает симптомы интоксикации.

Клиника

Длительность инкубационного периода 5-14 суток. Заболевание начинается ост­ро, с лихорадки, головной боли, болей в мышцах различных групп, температура может достигать 40. Приступы лихорадки от 1-2 суток до нескольких часов. Прогноз благо­приятный. Иммунитета к повторному заражению не формируется.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал - кровь во время лихорадки, биоптаты кожи, цереброспи­нальной жидкости.

Микроскопический метод. Окраска мазков по Романовскому-Гимзе, микроско­пия в темном поле.

Микробиологический метод не применяют. Не растут на питательных средах.

Серологический метод определение антител в реакциях: иммуноферментная(ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), Вестерн-блот (иммуноблотинг).

Аллергический метод не применяют

Биологический метод при зоонозных боррелиозах -заражение морских свинок и кроликов через конъюнктиву глаза или слизистую носа.Через 2-4 суток микроско­пия мазков крови животных.

Молекулярно-генетический метод ПЦР для идентификации возбудителя в иссле­дуемом материале.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины. Экстрен­ной и плановой профилактики не разработано.

#

Лептоспироз (билет 6) - острая природно-очаговая зоонозная инфекция.

Эпидемиология

Источник - дикие и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, грызуны). Возбудители выделяются с мочой,в воду и почву. Пути передачи -водный,

алиментарный, контактный. Инкубационный период -5 -12 дней.

Патогенез

В организм лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта, пищевода. микротравмы кожи. Возбудитель проникает в кровь. Лептоспиремия продолжается 4-5 дней со дня заражения и заканчивается концентрацией возбудителя в почках и печени. Поражение печени сопровождается повреждением гепатоцитов, а также ток­сическим действием эндотоксина. Клинически наблюдается желтуха. Этот симптом наблюдается также вследствие повреждения лептоспирамй эндотелия сосудов. Пов­реждения почечных канальцев вызывает анурию и уремию.

Клиника

Клиническая картина вариабельна от бессимптомных до тяжелых желтушных форм.

Безжелтушные лептоспирозы характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением конъюнктивы глаз, ярко-розовой сыпью на коже, сплено- мегапией, гепатомегалией,менингеальными признаками.Прогноз благоприятный.

Желтушный лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля) - наиболее злокачественная форма, сопровождающаяся желтухой, геморрагиями на коже и слизитых.симтомами интоксикации, поражением центральной нервной системы. Летальность -35%

 

Лабораторная диагностика (в специализированных лабораториях)

Исследуемый материал: кровь, моча (после центрифугирования)

метол микроскопический. Микроскопия мазков в темном поле, окраска по Ро- мановскому-Гимзе.

метол микробиологический. Рост в жидких средах сложного состава с 10% кро­личьей сывороткой.

метол серологический. Определение антител в реакциях связывании компле- мента(РСК), микроагглютинации и лизиса с сывороткой пациента и набором микро­организмов, реакции пассивной гемагглютинации(РПГА) с эритроцитарным лептос- пирозным диагностикумом. Можно использовать парные сыворотки.

метод аллергический не применяют.

метола биологический. Внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больных в первые дни заболевания.

Молекулярно-генетический метол ПНР для обнаружения лептоспир в исследуе­мом материале.

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда

Плановая профилактика по эпидпоказаниям проводится - феноловой поливален­тной вакциной с антигенами разных серогрупп лептоспир. Экстренной профилактики не разработано.

#

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики инфекций, вызываемых внутриклеточно паразитирующими микроорганизмами

Хламидии (билет 15) - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроор­ганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элемен­тарных и ретикулярных телец.

Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависи­мыми паратрофами. Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов.

Классификация.

На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференциро­ваны на 15 сероваров.

Порядок: Chlamydialis

Семейство: Chlamydiaceae

Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных)

Виды: trachomatis pneumoniae psittaci

Заболевания:

- Chlamydia trachomatis: трахома, коньюнктивит (серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных (D-K), венерическая лимфогранулема (L1,L2L3)(тропическая болезнь)

- Chlamydia pneumonia: пневмония, бронхиты
- Chlamydia psittaci: орнитоз (пситтакоз) (8 сероваров)

 

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек, животное.

Пути передачи: половой, контактный, воздушно-капельный.

 

Патогенез.

Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические, полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на по­верхности чувствительных клеток - цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии пре­пятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболи­чески активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения.

В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Клиника.

Виды:Вызываемые поражения:

 

С. trachomatis: Трахома, урогенитальный хламидиоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), конъюнктивит, реактивный артрит, венерическая лимфогранулема

С. pneumonia: Респираторный хламидиоз (пневмонии, синуситы, бронхиты), сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз)

С. psittaci: Орнитозы

Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции.

 

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь.

Микроскопический метод.

Обнаружение цитоплазматических включений хпамидий в эпителиальных клет­ках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции(РИФ) (прямая методика - сероиндикация).

Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных сре­дах.

Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах зара­жением куриных эмбрионов, культуры клеток.

Серологический метод. Выявление антихпамидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммунофер- ментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента(РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации(РИГА).

Аллергический метод используется в диагностике орнитоза.

Биологический метод не применяется.

Метод молекулярно-биологический(ПЦР) выявляет хламидийный антиген в ис­следуемом материале.

 

Лечение. Профилактика.

Этиотропная терапия - антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны.

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана.

#

Микоплазмы (билет 11) - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта.По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др.

 

Классификация.

Класс: Mollicutes

Семейство: Mycoplasmataceae

Роды: Mycoplasma Ureaplasma

(включает 10 видов) (включает 5 видов)

Виды: М. Pneumonia U. urealyticum

М. hominis

М. Genitalium

 

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек, носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой.

 

Патогенез.

Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный парази­тизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и фун­кциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают дли­тельную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во мно­гом определяется иммунным статусом заболевшего.

Клиника.

Виды:Вызываемые поражения:

М. pneumonia: Респираторный микоплазмоз (назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония)

М. hominis, М. genitalium, U. urealyticum: Урогенитальный микоплазмоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит

 

 

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации пора­жения).

Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцент- ный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале.

Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на спе­циальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы -глазуньи). Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ, ИФА, РСК)

3.Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови(ИФА, РСК, РИГА).

Аллергический и биологический методы не применяются.

Метод молекулярно-биологический (ПЦР) выявляет антигены микоплазм.

 

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки).

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана.

#

Риккетсиозы (билет 39) - группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, вызы­ваемых риккетсиями; характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением эн­дотелия мелких сосудов, сыпью и выраженными изменениями центральной нервной системы.Риккетсии - прокариоты, относятся к эубактериям (имеют тонкую клеточ­ную стенку), классу Proteobacteria. Наиболее важное медицинское значение име­ют представители следующих родов: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea).

Риккетсии - грамотрицательные, мелкие, полиморфные микроорганизмы (кок­ковидные, палочковидные, нитевидные формы); являются облигатными внутрикле­точными паразитами (паразитируют в цитоплазме и ядре клеток хозяина), фермен­тозависимы, на питательных средах не культивируются; обладают эндотоксином и гемолизинами.

Классификация риккетсий

1. Группа сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), болезнь Брилла эндемический крысиный сыпной тиф (Rickettsia typhi)

2. Группа клещевых риккетсиозов - клещевые пятнистые лихорадки, эрлихиозы;

3. Группа лихорадок цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi);

4. Группа пневмотропных риккетсиозов - Q-лихорадка (Coxiella burnetii);

5. Группа других риккетсиозов - траншейная (волынская) лихорадка (Bartonella quintana), болезнь кошачьих царапин (Bartonella henselae) и другие.

 

Эпидемиология.

Риккетсиозы подразделяются на антропонозы (эпидемический сыпной тиф,болезнь Брилла, траншейная лихорадка) и зоонозы (эндемический крысиный сыпной тиф, Q-лихйрадка, лихорадка цуцугамуши, болезнь кошачьих царапин).

Пути передачи: трансмиссивны^ при разных риккетсиозах через укусы вшей, крысиных блох, клещей), при Q-лихорадке еще и воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.

Патогенез.

Риккетсии внедряются в клетки крови, эндотелия кровеносных сосудов кожи, моз­га и других органов. Под влиянием возбудителя (эндотоксина) происходит закупорка кровеносных сосудов из-за образования тромбов, вследствие воспаления, деструк­ция мелких сосудов, кров