- Большой минутный объем сердца
198 мл/кг - плод;
85 мл/кг - новорожденный;
70 мл/кг - взрослый
- Увеличение ЧСС (150-160 мин-1)
- Фетальный гемоглобин (70% от общего количества)
- Высокая доля анаэробных обменных процессов
Этиология
- Экстрагенитальные заболевания матери;
(сердечно-сосудистые, бронхо-легочные, синдром сдавления нижней полой вены, анемия, интоксикация, кровопотеря, шок)
- Нарушения плодово-плацентарного кровотока;
(гестоз, перенашивание, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркт плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины)
- Заболевания плода.
(гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки в родах)
Патогенез
При декомпенсации происходит угнетение функции надпочечников и, как следствие:
- угнетение ЦНС;
- уменьшении ЧСС;
- снижение АД;
- венозный застой
Расстройства микрогемодинамики:
- снижение тонуса резистивных сосудов;
- повышение проницаемости стенок сосудов;
- нарушение текучих свойств крови
Метаболические изменения:
• повышение активности окислительно-восстановительных ферментов;
• усиление тканевого дыхания;
• усиление анаэробного гликолиза;
• активация перекисного окисления липидов;
развитие ацидоза, гиперкалиемии
Диагностика.
- кардиотокограмма;
- ЭКГ;
- Определение уровня плацентарных гормонов;
- рН-метрия околоплодных вод;
- УЗИ;
- допплерометрия;
- определение биофизического профиля
Аускультация – в норме 120 – 140 – 160 (при тазовом предлежании - увеличение ЧСС), ритмичные, ясные.
Шевеление плода (в норме за 10 минут 2 – 3 шевеления), когда меньше – плохо (более тяжелая гипоксия), в начальных стадиях – бурные движения плода. Если нет шевелений в течение 12 часов – плохо.
Функциональные пробы. Если сердцебиение более 160 или менее 120 + аритмия + глухость, то это гипоксия. Это очень информативные методы.
ДМИ
УЗИ – движения плода, дыхательные движения плода.
Кардиомониторинг.
ЭКГ,ФКГ
Уровень гормонов, которые выделяет плацента (эстрогены, плацентарный лактоген) + БАВ, которые выделяются самим плодом (АФП).
Амниоскопия – при очень острой гипоксии ребенок умирает. Амниоцентез – очень хорош при гемолитической болезни. Сейчас почти не применяется.
Пункция пуповинной крови или предлежащей части в родах – инвазивный метод.
КТГ
датчик на область пупка, другой на дно матки.
Базальный ритм 120 – 160 уд/мин
Принципы лечения.
При легкой степени гипоксии – консервативное лечение при беременности.
При гипоксии средней и тяжелой степени – срочное родоразрешение (КС). По ЧСС – это поздний признак гипоксии.
Консервативное лечение.
Лечение ЭФ (основной причины)
1 Восстановление маточно-плацентарного кровотока:
Спазмолитики (лучше эуфиллин)
Курантил, гепарин (небольшие дозы)
Если ПТД с 1 степенью ДВС – реополиглюкин + гепарин
Препараты никотиновой кислоты
Бета-адреномиметики (партусистен), чтобы снизить возбудимость матки.
2 Улучшение газообмена:
Кислород (палатки, барокамеры)
Глюкоза с витамином С
Кокарбоксилаза
Фолиевая кислота
Пирацетам
Актовегин
Витамины Е, А, С
Цитохром
АК (метитонин, глутаминовая кислота)
Унитиол
Препараты железа для увеличения КЕК
Ведение родов.
Легкая степень.
лечение гипоксии. Если нет нормализации в течение часа и до родов долго - КС
если все нормализовалось, то родоразрешение через естественные родовые пути
Средняя степень – в 1 период родов сразу КС (в течение 5 минут, женщине эндотрахеальный наркоз)
во 2 период родов: легкая степень – пудендальная анестезия, эпизиотомия
средняя степень – акушерские щипцы, если головка в полости таза + эпизиотомия
Тяжелая степень – даже если полное открытие, но головка не вошла в малый таз – КС.
Медикаментозные щипцы – головка в выходе из малого таза – одномоментное введение окситоцина. Но очень осторожно: если ребенок не вытолкнется, то ПОНРП.
66.Иммунологическая несовместимость матери и плода: этиология, патогенез, современная диагностика, тактика ведения беременности и родоразрешения.
- (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта)
Изоиммунизацией называют образование у матери антител (АТ) в ответ на попадание в ее кровяное русло плодовых эритроцитарных антигенов (АГ), наследуемых плодом от отца, или чужеродных АГ при гемотрансфузии. Степень иммунизации зависит от силы АГ и количества образовавшихся АТ.
Гемолитическая болезнь плода (ГБП) состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов, характеризующееся анемией, желтухой и увеличением числа бластных форм эритроцитов в кровяном русле. Водянка плода - крайняя степень ГБП.
ЭТИОЛОГИЯ
Изоиммунизация развивается в ответ на плодово-материнское кровотечение, при котором в кровяное русло матери попадает достаточное количество фетальных эритроцитов, или в ответ на переливание крови, несовместимой по данному АГ. Вероятность изоиммунизации прямо пропорциональна количеству несовместимой крови, попавшей в кровяное русло матери. Необходимым минимальным количеством крови, способным вызвать D-изоиммунизацию, считают 0,1 мл.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Наличие в анамнезе мертворождений в сочетании с водянкой плода или рождение живого плода с признаками водянки требует проведения соответствующего иммунологического обследования при данной беременности.
Причины неадекватной анти Rh-профилактики при предыдущей беременности могут быть следующие:
- не было сведений о Rh-принадлежности женщины на ранних этапах беременности при угрожающем аборте с кровотечением;
- D Ig или не назначался или не был введен своевременно;
- в. введенная доза D Ig оказалась недостаточной;
- женщина отказалась от введения ей D Ig (на религиозной почве или по другой причине);
- у беременной, ее ребенка или мужа неправильно определена Rh принадлежность.
При УЗИ можно также выявить другие признаки ГБП.
Основные этапы диагностического процесса
- Необходимо пренатальное определение группы крови и скрининг на АТ, способные вызвать ГБП. Затем следует определить группу крови и Rh принадлежность у мужа (полового партнера), а также, по возможности, его генотип (гетеро-, гомозиготность). При невозможности проведения этого исследования следует считать, что отец ребенка - Rh(+).
- Если беременная сенсибилизирована к другим АГ (не Rh-АГ), ее беременность следует вести по той же схеме, что и при D- изоиммунизации.
- Титр сывороточных АТ у матери:
o при титре < 1:16 у женщины, иммунизированной при данной беременности, риск развития ГБП невысок. Риск развития ГБП при последующих беременностях при данном титре АТ возрастает. Критические уровни титра АТ по другим системам эритроцитарных АГ не так четко определены.
o после 16-18 недель беременности титр АТ следует определять через каждые 2-4 недели.
- УЗИ позволяет точно диагностировать степень поражения плода при выраженной форме ГБП.
67. Гемолитическая болезнь новорожденных: виды, диагностика, лечение. Показания к заменному переливанию крови.
- заб обусл иммунол конфл в следств несовм плод и берем по эритроц антиг сис-мы резус и АВ0.
Этиология 1) резус несовм – предшеств сенсеб матер (аборт, переел Rh+ кров, рожд Rh+ ребен) => при повт берем формир вторичн иммун отв с резк ↑Ig G. 2) АВО развив при перв берем, наруш плац барьер из-за гестоз, сомат забол, инфекц, прививк, гипокс плод. ↑Ig G свобод проник ц/з норм плац и вызыв гемол эр.
Кл ф-мы: 1) отечн резк увел масс плац, ослож берем преэкламп и экламп, у реб – асцит, анасарк, гепато и спланомег, призн растр-в центр и переф гемодин 2) желтушн ф-ма желтушн кожн покр, слизист, склер, гепато и спленомегал, пастозн живот, нараст синдр угнет ЦНС, билируб энцефалопат (бил интокс (монот крик, сниж мыш тонус, отказ от пищ, срыгив, рвот), ядерн желт (спастичн, регидн зат м-ц, нет р-ции на звук раздр, пронзит мозг крик, выбух больш родничк, крупноразмаш тремор, судорог), пер ложн благопол (регр невр симпт), клин карт осложн (дцп, парезы, глухота, дизартрия, зедержк неврн-псих разв)) Летал исх разв в перв две фазы из-за дыхат, серд недост, пораж гол мозг 3) анемич ф-ма бледн кож покр, вялые, плохо сосут, гепатоспленомег, растр-ва дых (тахипное), гипохр эритр.
Леч 1)консерв очист клизм в перв 2 часа, фототерап, преп-ты адсорбир в к-ке непр билир (холестирамин, фенобарбитал) 2)опер леч заменное перелив крови, плазмоферез, гемосорбция.
68. Современные принципы и подходы к естественному вскармливанию новорожденного.
В период новорожденности тесная психологическая и биологическая связь матери и ребенка продолжает поддерживаться посредством грудного вскармливания.
Выделяют 4 аспекта влияния естественного вскармливании на ребенка:
—собственно пищевое обеспечение;
—иммунологическая защита (специфическая и неспецифическая);
—регуляторная функция (материнское молоко, благодаря содержанию в нем гормонов, ферментов, факторов роста, является биологически активным продуктом, управляющим ростом, развитием и тканевойдифференцировкой ребенка);
—эмоциональный и поведенческий фактор (ритм кормлений, скорость поступления молока, наличие психологического контакта с матерью и ряд других факторов).
Кроме того естественное вскармливание способствует:
—формированию пищевого поведения и метаболического стереотипа;
—предупреждению развития анемии, рахита, аллергических и инфекционных заболеваний.
Алкоголь проникает в молоко в тех же концентрациях, что и в кровь матери. При употреблении алкогольных напитков кормящей женщиной прежде всего нарушается гормональная регуляция молокоотдачи т происходит быстрое угасание лактации. При регулярном приеме алкоголя и продолжении кормления грудью описаны случаи задержки роста и психомоторного развития у ребенка, а также возникновения синдрома Кушинга.
Никотин имеет свойство накапливаться в женском молоке. Описаны никотиновая интоксикация грудных детей, возникающая при выкуривании 6-12 сигарет в день. Дети становяться вялыми, отказываются сосать, может наблюдаться рвота, запор, задержка мочи.
70. Асфиксия новорожденного. Первичная реанимации в родильном зале.
Отсутствие дыхания. Это патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме ребенка в виде недостатка кислорода и избытка СО2 и метаболического ацидоза. Шкала Апгар: норма 8 – 10 баллов, 7 – 6 баллов – 1 степень, 5 баллов – 2 степень, 3 – 4 балла – 3 степень.
- Шкала́ Апга́р — система быстрой оценки состояния новорождённого.
Этиология
Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы.
Факторы риска:
1.материнские;
- острая гипоксия в родах у матери вследствие шока, декомпенсации соматических заболеваний, отравления;
- общий наркоз у матери, а также прием анальгетиков за 4 часа и менее до родов;
- кесарево сечение;
- преждевременные или запоздалые роды;
- безводный промежуток более 24 часов или менее 6 часов;
- стремительные роды.
2.плацентарные;
- преждевременная отслойка нормально предлежащей плаценты;
- разрывы матки;
- нарушение плацентарно-плодного кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах, натяжении малой по длине пуповины, выпадении ее петель, прижатии ее головой к стенке родовых путей.
3.плодовые
- тазовое предлежание плода;
- болезни сердца, легких и мозга плода;
- несоответствие головки плода размерам малого таза матери.
Классификация
Асфиксия при родах:
- Тяжелая асфиксия при рождении;
- Средняя и умеренная асфиксия при рождении;
- Неуточненная асфиксия.
